Hieronder enkele vragen over leukemie. Heb je een persoonlijke vraag waar Hematon je bij kan helpen, richt je dan tot het Hematon Vragenteam. Je kunt ons bellen of jouw vraag schriftelijk stellen.
Leukemie
Als in het beenmerg te veel witte bloedcellen worden gemaakt, kan een woekering of een ophoping van onrijpe leukocyten (‘blasten’) ontstaan. Bij acute leukemie rijpen cellen niet goed uit, ontstaan onrijpe cellen in beenmerg (blasten) en uiteindelijk in het bloed. Bij chronische leukemie rijpen witte bloedcellen wel goed uit, maar zijn er te veel van in het bloed en/of beenmerg.
Ieder jaar krijgen in Nederland ruim 2000 volwassenen de diagnose leukemie. Het verschilt per soort hoe vaak deze vorm van bloedkanker voorkomt. Hieronder staat het aantal mensen in Nederland dat de ziekte krijgt.
- ALL ongeveer 220 mensen per jaar
- AML ongeveer 800 mensen per jaar
- CLL ongeveer 1000 mensen per jaar
- CML ongeveer 200 mensen per jaar
- CMML ongeveer 100 mensen per jaar
- HCL ongeveer 70 mensen per jaar
Ook kinderen en jongeren kunnen leukemie krijgen, meestal ALL of soms AML. In Nederland treft dat elk jaar ongeveer 190 kinderen en jongeren.
Leukemie is een ernstige ziekte. Er zijn veel verschillende klachten die erop kunnen wijzen dat je deze ziekte hebt, zeer ernstige vermoeidheid is er daar een van. Vermoeidheid komt vaak voor en wordt gelukkig veelal veroorzaakt door heel iets anders en niet door leukemie. Ga met hevige, onverklaarbare vermoeidheidsklachten altijd naar een huisarts.
Een klein percentage van patiënten met een AML heeft een erfelijke vorm. Maar verder geldt dat leukemie niet is aangeboren en dat je het ook niet door geeft aan je kinderen. De afwijking is wat ze noemen ‘verworven’. Dat betekent dat het plotseling is gebeurd in je leven tijdens de celdeling. Dit is pure pech. Je lichaam maakt elke dag enorme aantallen nieuwe bloedcellen. Er treden vaker foutjes op, je lichaam ontdekt die en ruimt de afwijkende cellen op. Bij leukemie is het per ongeluk niet gelukt de kankercellen te detecteren en op te ruimen. En dan gaan ze woekeren.
Het verschil tussen lymfatische en myeloïde leukemie is het type witte bloedcellen dat gaat woekeren.
Lymfatische cellen groeien uit tot lymfocyten, dat zijn witte bloedcellen die belangrijk zijn in je afweer. Myeloïde voorlopercellen groeien uit tot alle andere bloedcellen, waaronder granulocyten, monocyten, rode bloedcellen en bloedplaatjes
Er zijn verschillende soorten bloedkanker. Ze zijn te verdelen in acute leukemie en chronische leukemie.
Er zijn vier hoofdsoorten leukemie:
- acute lymfatische leukemie (ALL )
- acute myeloïde leukemie (AML )
- chronische lymfatische leukemie (CLL )
- chronische myeloïde leukemie (CML).
Hairy-Cell leukemie (HCL) en PLL (pro-lymfocyten leukemie) zijn zeldzame vormen van lymfocytaire leukemie.
Acute lymfatische leukemie (ALL)
De helft van de patiënten is jonger dan vijftien jaar. ALL even vaak voor bij mannen als bij vrouwen.
Bij ongeveer vier op de tien van de mensen met ALL komt de ziekte terug. Als je een positieve minimale restziekte (MRD) hebt, geldt dit cijfer als je behandeld wordt met rituximab en eventueel blinatumomab . De remissiekansen variëren bij eventuele chromosoomafwijkingen en de mate van restziekte na behandeling (MRD).
ALL is een zeldzame aandoening. Per jaar krijgen in Nederland ongeveer 220 patiënten de diagnose ALL.
In het algemeen hebben kinderen de beste prognose na behandeling: meer dan 90 procent geneest van ALL. Voor 18- tot 25-jarigen is de overlevingskans zo’n 75 procent, en bij 25- tot 40-jarigen ligt dat rond de 65 procent. Boven de 40 jaar, en zeker boven de 60 jaar, overleven vier op de tien mensen ALL. Patiënten ouder dan 40 jaar kunnen niet zo intensief behandeld worden. De bijwerkingen van de middelen zijn zo intens dat de kans op overlijden dan groter is.
Waardoor ALL wordt veroorzaakt, is onbekend. Mensen die chemotherapie of bestraling hebben gehad voor een eerdere behandeling van kanker, zijn gevoeliger voor deze vorm van kanker. Ook mensen die met specifieke chemische stoffen zoals benzeen werken lijken een groter risico te hebben om kanker te krijgen.
Deze overlevingscijfers zijn gemiddelden en zeggen niet zoveel over jou als individuele patiënt. Jouw vooruitzichten kunnen beter zijn dan dit gemiddelde, maar helaas ook slechter. Bedenk ook dat overlevingscijfers per definitie altijd cijfers zijn uit het verleden. Verbeteringen die vandaag worden ingevoerd leiden pas over jaren tot andere overlevingscijfers.
Acute myeloïde leukemie (AML)
AML kan op alle leeftijden voorkomen, maar meestal bij volwassenen. De ziekte komt iets vaker voor bij mannen dan bij vrouwen. De gemiddelde leeftijd van de patiënten bij diagnose is ruim boven de zestig jaar; een derde is ouder dan 75 jaar.
Bij mensen die een complete remissie bereiken, kan de ziekte toch terugkomen. Bij de helft van de mensen met AML gebeurt dit na een tot vier jaar. Die kans wordt kleiner na twee jaar follow-up. Komt de ziekte terug, dan wordt gekeken of er opnieuw behandeld kan worden, afhankelijk van de duur van de complete remissie, fitheid, leeftijd en eventuele lopende studies.
De diagnose AML wordt elk jaar in Nederland ruim achthonderd keer gesteld bij nieuwe patiënten. Het is daarom een van de zeldzame soorten van kanker.
De vooruitzichten die je hebt na de diagnose AML zijn afhankelijk van de soort AML, hoe oud je bent bij het ontstaan van de ziekte, je conditie en andere ziekten die je hebt. Gemiddeld zijn vijf jaar na de diagnose ongeveer 40-50 procent van de mensen met AML onder de zestig jaar nog in leven. Ben je boven de zestig jaar als de diagnose wordt gesteld, daalt dat percentage tot 20 procent.
Acute myeloïde leukemie is niet besmettelijk.
De laatste jaren wordt duidelijk dat een deel van de patiënten met AML (5-10%) een erfelijke aanleg heeft voor AML. Het merendeel daarvan betreft een mutatie in DDX41. Van de mensen met een DDX41 ontwikkelt ongeveer de helft een MDS of AML, meestal tussen de 60-70 jaar.
Waardoor ALL wordt veroorzaakt, is onbekend. Er zijn wel bepaalde groepen mensen bij wie AML vaker voorkomt. Zoals mensen die in hun beroep werken met bepaalde chemische stoffen. Een klein deel van de patiënten die voor een andere vorm van kanker bestraling of chemotherapie heeft gehad, kan na jaren leukemie ontwikkelen.
De overlevingscijfers zijn gemiddelden en zeggen niet zoveel over jou als individuele patiënt. Jouw vooruitzichten kunnen beter zijn dan dit gemiddelde, maar helaas ook slechter. Bedenk ook dat overlevingscijfers per definitie altijd cijfers zijn uit het verleden. Verbeteringen die vandaag worden ingevoerd leiden pas over jaren tot andere overlevingscijfers.
Grootcellig B-cellymfoom DLBCL
In stadium I zit het kwaadaardig weefsel in één lymfklier.
In stadium II zit het in meerdere lymfklieren aan dezelfde kant van het middenrif.
In stadium III zit het in lymfklieren boven én onder het middenrif.
In stadium IV is de ziekte uitgebreid naar organen als de longen, de lever, de maag, het beenmerg of de huid.
Ja. Reuma en kanker zijn allebei ziektes die veel voorkomen. Bovendien hebben ze allebei te maken met je immuunsysteem. Bij een non-hodgkinlymfoom als DLBCL gaan je B-cellen, je afweercellen woekeren. Reuma is een auto-immuunziekte, een afweerreactie tegen je eigen cellen. Maar hangen de twee ziektes samen?
Er zijn diverse studies gedaan in diverse landen naar de samenhang tussen reuma en lymfeklierkanker. Het blijkt dat het risico op non-hodgkin bij reumapatiënten ongeveer twee keer zo hoog is. Men denkt dat het risico op non-hodgkin toeneemt als de reuma flink opspeelt. En dat medicijnen die de reuma remmen zorgen voor een vermindering van het verhoogde risico op een non-hodgkinlymfoom.
(Antwoord m.m.v. Nella Houtman, reumatoloog, Ommelander Ziekenhuis Groningen)
Nee. Hier zijn diverse studies naar gedaan, maar er zijn geen harde aanwijzingen dat lymfklierkanker (hodgkin en non-hodgkin) erfelijk is. Je draagt het dus niet over aan je kinderen.
Soms lijkt het of deze ziektes in bepaalde families meer voorkomen dan in andere, maar duidelijke overervingspatronen – zoals bijvoorbeeld bij een bepaalde vorm van borstkanker – zijn niet vastgesteld. Dit betekent dat er voor familieleden van patiënten met lymfoom geen reden is om zich op lymfklierkanker te laten screenen of om zich extra zorgen te maken wat betreft zichzelf.
Tenslotte: lymfklierkanker is niet besmettelijk. Een hoogst enkele keer duikt dit misverstand nog wel eens op.
(Antwoord m.m.v. Ton Hagenbeek, hoogleraar hematologie, AMC)
Als je twee jaar ziektevrij bent, heb je een grote kans dat het lymfoom niet meer terugkomt. Na vijf jaar komt er geen recidief meer voor en word je genezen verklaard.
DLBCL is het gevolg van een verworven fout in het DNA van een witte bloedcel. Met verworven bedoelen we dat je er niet mee bent geboren, maar dat de fout is ontstaan tijdens de celdeling. Daardoor is het DNA beschadigd en is de cel gaan woekeren.
Meestal is de oorzaak van deze fout in de celdeling niet aan te wijzen. In zeer zeldzame gevallen speelt blootstelling aan giftige stoffen of radioactieve straling een rol bij het ontstaan van DNA-beschadiging.
(Antwoord m.m.v. Josien Regelink, hematoloog Meander Medisch Centrum)
De overleving van DLBCL wordt sterk bepaald door het stadium bij diagnose. In vergelijking met de algemene bevolking is de sterfte na 5 jaar bij patiënten met DLBCL stadium I 18% hoger (oversterfte). Bij patiënten met DLBCL stadium IV is dit 46%.
Chronische myeloïde leukemie (CML)
Er zijn aanwijzingen dat patiënten die TKI’s gebruiken minder goed reageren op vaccinaties. Dat wil zeggen dat de opbrengst qua antistoffen minder kan zijn dan gewenst. In ieder geval bij een deel van de patiënten is dat zo en het is alleen met het pneumokokkenvaccin getest.
Van tetanus weten we het niet. Als je niet goed zou reageren op de vaccinatie, heb je toch nog kans om ziek te worden. In het algemeen worden er overigens wel voldoende antistoffen gemaakt om ziekte te voorkomen. Het niveau van de antistoffen is alleen soms lager dan gewenst. Dat zou dus in de toekomst verder kunnen dalen en dan sneller een niet-effectief niveau kunnen bereiken.
Antwoord m.m.v. Jeroen Janssen, hematoloog VUmc
Het klopt dat dasatinib en nilotinib soms problemen met hart en bloedsomloop kunnen geven. Bij dasatinib kan er een verhoogde bloeddruk in de longen ontstaan, maar dit is een zeldzame bijwerking: minder dan 0,5 % van de patiënten krijgt dit. Verder komen bij dasatinib én nilotinib doorbloedingsstoornissen van de kransslagaderen wat vaker voor dan bij imatinib (3,9 % tegen 1,2 %). Ook zien we bij nilotinib vaker doorbloedingsstoornissen (angina pectoris, hartinfarcten, beroertes en bloedvatproblemen in de benen) dan bij imatinib. Er is een relatie met de hoogte van de dosis: deze problemen traden op bij 13 % van de patiënten met twee dagelijkse doses van 400 mg en bij 7 % van de patiënten met twee dagelijkse doses van 300 mg. Bij de patiënten die imatinib gebruikten kwamen deze problemen slechts bij 2 % voor. Het is niet duidelijk waar deze verschillen vandaan komen.
Nader onderzoek wees uit, dat 85 % van de patiënten die deze problemen ontwikkelen, ten minste één risicofactor heeft voor hart- en vaatziekten. Risicofactoren zijn onder andere roken, hoge bloeddruk, hoog cholesterol en diabetes. Verder bleek, dat de patiënten in dit onderzoek met een verhoogde bloedsuiker of een verhoogd cholesterol hiervoor bijna nooit goed behandeld werden. Hematologen hebben misschien minder aandacht voor cholesterol en bloeddruk, omdat de ziekten die zij behandelen vaak een slechte prognose hebben. Hart- en vaatziekten spelen veel verder in de toekomst.
Volgens mij is het het beste, dat de hematoloog die patiënten behandelt met dasatinib of nilotinib ook let op cholesterol en bloeddruk en daar zo nodig iets aan doet met cholesterolverlagers, diabetespillen of bloeddrukpillen. Dan zullen de hart- en vaatziekten minder vaak optreden en misschien wel op het niveau van imatinib terechtkomen. Maar dat moet nog wel in aanvullend onderzoek bewezen worden. Als patiënt die deze middelen slikt, kun je dit bij je hematoloog aankaarten, zeker als er in de familie hart- en vaatziekten of diabetes voorkomen.
(Antwoord m.m.v. Jeroen Janssen, hematoloog VUmc)
CML wordt veroorzaakt door een afwijking in het DNA van een stamcel in het beenmerg. Zo ontstaat het Philadelphia-chromosoom dat de CML veroorzaakt. Ondanks dat de afwijking ontstaat door een fout in het DNA is de ziekte niet erfelijk. De DNA-verandering ontstaat namelijk in een beenmergstamcel; de verandering zit niet in andere lichaamscellen en dus ook niet in de geslachtscellen. Dat betekent dat de ziekte niet doorgegeven wordt aan volgende generaties. Het kan wel zo zijn dat bij meerdere personen in een familie leukemie voorkomt. Er is dan niet een erfelijke factor, maar mogelijk een verhoogde gevoeligheid voor het ontwikkelen van leukemie.
In de Euro-SKI-studie zijn zevenhonderd patiënten met CML uit diverse Europese landen gestopt met hun TKI (tyrosinekinaseremmers, middelen tegen CML) en is het beloop hierna in studieverband vervolgd. Ook in Nederland hebben bijna honderd patiënten deelgenomen aan deze studie. De studie is recent afgerond.
We hebben de resultaten van de eerste tweehonderd patiënten in de studie inmiddels vernomen en hieruit blijkt dat ongeveer zestig procent van de patiënten blijvend kan stoppen met hun TKI. Dit is natuurlijk een fantastisch resultaat! Van de patiënten bij wie de ziekte niet voldoende in remissie bleef en de TKI herstart moest worden, lukte het bij alle patiënten om de ziekte weer in diepe remissie te krijgen na herstart van de TKI. Er kunnen geen nieuwe patiënten meer meedoen aan de studie, maar de follow-up van huidige studiepatiënten is nog gaande. We zullen dus nog een tijdje moeten wachten op de definitieve resultaten van de hele groep.
De verschillen in resultaten zitten mogelijk in de duur van het TKI-gebruik, diepte van remissie, type TKI, sekseverschil, etcetera. Deze informatie is heel belangrijk om patiënten straks te kunnen adviseren over het ideale stopmoment. Dit betekent wel dat we op dit moment geen stop van TKI binnen studieverband kunnen aanbieden, terwijl de huidige landelijke behandelrichtlijn adviseert TKI niet buiten studieverband te stoppen.
Tegelijkertijd is er ook het besef dat er individuele patiënten zijn die vanwege ernstige bijwerkingen of bijvoorbeeld een zwangerschapswens een dringende noodzaak hebben om op korte termijn de TKI te stoppen. In deze gevallen kan van het algemene advies afgeweken worden en kan er buiten studieverband gestopt worden met de TKI. De criteria voor deelname aan de Euro-SKI-studie kunnen dan als uitgangspunt genomen worden voor de selectie van patiënten die hiervoor in aanmerking komen. Het verdient de voorkeur dat een stoppoging begeleid wordt door een hematoloog met ervaring vanuit de Euro-SKI-studie, of dat de behandelaar met één van deze hematologen overleg voert.
Tot slot is het goed te vermelden dat we nu druk bezig zijn twee nieuwe studies op te zetten die zich zullen richten op patiënten bij wie een eerste stoppoging mislukt is. Voor hen hopen we met een nieuwe combinatiebehandeling een tweede stoppoging alsnog succesvol te maken.
(Antwoord m.m.v. Peter Westerweel, internist-hematoloog Albert Schweitzer ziekenhuis)
Een stamceltransplantatie met stamcellen van een donor kan de ziekte CML goed behandelen en zelfs genezen, maar gaat gepaard met een aanzienlijk risico op complicaties. Dankzij de beschikbaarheid van imatinib en soortgelijke medicatie (tyrosinekinaseremmers – TKI’s) is een stamceltransplantatie bij de meeste CML-patiënten gelukkig niet meer nodig.
Uitzonderingen zijn patiënten waarbij de ziekte bij het stellen van de diagnose al niet meer in de ‘chronische fase’ is, maar in een ‘blastfase’ met kenmerken van een acute leukemie. Hierbij is de kans op duurzame onderdrukking met TKI-behandeling heel klein en zal bij voorkeur ook chemotherapie gegeven worden, gevolgd door een stamceltransplantatie. Een tweede situatie is wanneer CML bij een patiënt ongevoelig is geworden voor de verschillende beschikbare TKI’s. Ook dan kan een noodzaak tot stamceltransplantatie ontstaan.
Een stamceltransplantatie is bij CML heel vaak effectief. Mocht de ziekte desondanks terugkomen, dan kan de inzet van een TKI wel overwogen worden, maar zullen vooral ook andere behandelopties bekeken worden. Overigens is een stamceltransplantatie alleen mogelijk bij patiënten in goede algemene lichamelijke conditie en gelden er leeftijdsgrenzen.
Antwoord m.m.v. Peter Westerweel, hematoloog Albert Schweitzer ziekenhuis
CMyLife is een online platform voor mensen met CML, hun naasten en zorgverleners. Je vindt hier de behandelrichtlijn die hematologen in Nederland met elkaar afgesproken hebben. Zo kun je ook zelf in de gaten houden of jouw behandeling volgens de richtlijn verloopt. Ook kun je op de site vragen stellen aan hematologen. Een deel van het platform bestaat uit een beveiligd lotgenotenforum, waar je in contact kunt komen met andere CML-patiënten.
Bosutinib wordt in het algemeen heel goed verdragen. De eerste weken wordt vaak diarree gezien, maar dat wordt snel minder. Soms ook irritatie van de alvleesklier en lever, maar weinig.
Ponatinib is de meest recent geïntroduceerde tyrosinekinaseremmer (TKI). Helaas heeft het nogal wat negatieve effecten op de bloedvaten. Bij de in eerste instantie aanbevolen dosis van 45 mg ontstonden bij 10-20% van de patiënten problemen met de doorbloeding van organen. Toen dat bekend werd is de dosis naar 15-30 mg teruggebracht. Hiermee is het probleem van de vaatcomplicaties deels verholpen. Ook kunnen hoge bloeddruk en een droge huid ontstaan. Sommige mensen krijgen er diabetes mellitus van, maar dat is ook zo bij nilotinib. In de praktijk wordt ponatinib meestal goed verdragen.
(Antwoord m.m.v. Jeroen Janssen, hematoloog VUmc)
Achtergrond: De behandeling van kanker met chemotherapie kan tijdelijke of blijvende onvruchtbaarheid veroorzaken. Of je onvruchtbaar wordt, hangt af van de soort chemotherapie, de dosis die je krijgt en je leeftijd tijdens de behandeling. Zwanger worden na een kankerbehandeling is dus mogelijk. Maar hoe zit het tijdens de behandeling van CML?
Jeroen Janssen (internist-hematoloog, Radboudumc): In de eerste drie maanden van een zwangerschap heeft het kindje een sterk verhoogde kans op aangeboren afwijkingen als je een TKI (tyrosinekinaseremmer) gebruikt. Voor een vrouw die zwanger wil worden, is het belangrijk te stoppen met een TKI. Dit medicijn remt het BCR-ABL-eiwit.
Je mag stoppen met de TKI als er een langere periode een heel lage BCR-ABL aarde wordt gemeten. Als je dit niveau na zes of zeven maanden stoppen nog steeds hebt, kun je proberen zwanger te worden. Wil je niet zo lang wachten en is je BCR-ABL laag genoeg, dan kun je het gebruik van Interferon overwegen. Het is geen garantie dat je BCR-ABL laag blijft en de eerste maanden wordt iedere vier tot zes weken controle aangeraden. Mochten de waardes stijgen, dan moet er weer met TKI begonnen worden. Meestal is de zwangerschap dan al meer dan drie maanden gevorderd.
Mannen die CML hebben en een TKI gebruiken, lijken normaal vruchtbaar. Als hun partner zwanger is, kunnen zij (om het kindje te beschermen), een condoom gebruiken in de eerste drie maanden van de zwangerschap. Zo wordt zelfs de kleinste blootstelling aan TKI via het sperma voorkomen.
(Hematon Magazine 41 – 2024)
Op de websit vind je een uitgebreid dossier over vruchtbaarheid.
Ja. Tot 2000 bestond de behandeling van CML uit chemotherapie en eventueel een stamceltransplantatie. De resultaten van die behandelingen waren niet goed. Vijf jaar na de diagnose was nog maar een derde van de patiënten met CML in leven. De behandelingen van chronische myeloïde leukemie (CML) zijn de afgelopen jaren sterk verbeterd door betere medicatie.
Daardoor zijn de vooruitzichten voor mensen met CML redelijk gunstig. Veel mensen met deze soort kanker hebben een hoge kans om de ziekte te overleven en hebben een vrijwel normale levensverwachting.
Anders dan bij enkele andere kankersoorten zijn er weinig risicofactoren bekend voor het ontstaan van CML. Er is geen verband gevonden met bijvoorbeeld roken, alcoholgebruik of andere ongezonde gewoonten. Ben je vanwege een eerdere kanker behandeld met radioactieve straling of chemotherapie, of ben je vanwege je werk aan radioactieve straling blootgesteld, dan is de kans op het ontstaan van CML wel iets groter.
Chronische lymfatische leukemie (CLL)
Bij veel mensen wordt CLL toevallig ontdekt. Veel mensen ontdekken dat ze deze vorm van kanker hebben omdat hun bloed wordt onderzocht vanwege een andere reden en niet omdat een arts kanker vermoedt. Bij de meeste mensen die de diagnose CLL krijgen, zal de arts niet kiezen voor een behandeling. Niet behandelen is dan de ‘beste’ behandeling. Je ziekte is op dit moment geen bedreiging voor je, terwijl een behandeling met bijvoorbeeld chemotherapie wel heel veel schade brengt. Veel mensen met CLL kunnen jarenlang zonder behandeling. Dit wordt wait-and-see genoemd. Je bent wel onder controle bij een hematoloog maar slikt geen medicijnen.
Lees meer over Wait-and-see
Over het algemeen zijn de vooruitzichten met CLL gunstig. Het is afhankelijk hoe oud je bent bij de diagnose van de ziekte, je conditie en bijkomende ziekten. Gemiddeld zijn zeven van de tien mensen nadat ze diagnose CLL kregen, na tien jaar nog in leven. Ook reageren de meeste mensen met CLL goed op behandeling.
De overlevingscijfers zijn gemiddelden en zeggen niet veel over jou als individuele patiënt. Je eigen vooruitzichten kunnen beter zijn dan dit gemiddelde, maar soms ook slechter. Bedenk ook dat overlevingscijfers per definitie altijd cijfers zijn uit het verleden. Verbeteringen die vandaag worden ingevoerd leiden pas over jaren tot andere overlevingscijfers.
Lees hier meer over de vooruitzichten bij CLL.
Chronische lymfatische leukemie is de meest voorkomende vorm van leukemie in de westerse wereld. In Nederland komen er jaarlijks ruim duizend nieuwe patiënten bij. De ziekte komt vooral voor bij oudere mensen, vaker bij mannen dan bij vrouwen.
De meest voorkomende behandelingen van CLL zijn chemotherapie, immuuntherapie, behandeling met kinaseremmers of een combinatie van die drie. De meest recente behandelprotocollen vind je hier. Een klein aantal CLL-patiënten krijgt een allogene stamceltransplantatie, die voor langdurige onderdrukking van CLL kan zorgen en misschien zelfs wel voor volledige genezing. Lees hier meer over de behandeling van CLL.
Lees het artikel “Goede behandelvolgorde van medicatie bij CLL“
De klachten die CLL geeft zijn in het begin erg algemeen, zoals vermoeidheid of een slechte weerstand. Je hebt met CLL veel sneller infecties. Je bent sneller verkouden, hebt oorpijn, wondroos hebt en snel ontstoken tandvlees. Het is belangrijk dat je niet door blijft lopen met zulke klachten, maar op tijd naar de huisarts gaat of het bespreekt met je hematoloog.
Nee, CLL is een chronische vorm van kanker die meestal niet is te genezen. In heel zeldzame gevallen worden mensen met CLL behandeld met een stamceltransplantatie. In dat geval is genezing mogelijk. Stamceltransplantatie is echter een zware en gevaarlijke behandeling. Daarom kom je alleen in aanmerking voor deze behandeling als je jonger bent dan 65 jaar en als er geen andere behandeling meer mogelijk is.
In de meeste gevallen hoeft CLL niet (meteen) behandeld te worden. De ziekte houdt zich rustig en regelmatige controle bij de hematoloog is voldoende. Je kunt met CLL oud worden om uiteindelijk door een andere oorzaak te overlijden. Bij zestig procent van de patiënten houdt de ziekte zich de eerste vijf tot tien jaar rustig, maar breekt er daarna toch een periode aan waarin de CLL agressiever wordt en behandeld moet worden. Bij een klein deel van de patiënten, zo’n tien procent, is de ziekte meteen agressief. Er zijn veel klachten en er moeten zware behandelingen ingezet worden om de ziekte te lijf te gaan.
Lees meer over Wait-and-see
Lees meer over de behandeling van CLL
Daar is niet veel over bekend. Er lijkt geen verband te zijn met roken, drinken of andere ongezonde gewoontes. Soms komt CLL in bepaalde families wat vaker voor en dat doet vermoeden dat erfelijkheid misschien een rol speelt. Maar daar is lang nog geen zekerheid over.
SLL staat voor small lymphocytic lymphoma (kleincellig lymfocytair lymfoom). CLL (chronische lymfatische leukemie) en SLL zijn aandoeningen van dezelfde cel. Het verschil is dat bij CLL de afwijkende cellen vooral in het bloed worden gevonden en bij SLL vooral in de lymfklieren. De behandeling is hetzelfde.
De klachten zijn meestal erg algemeen, zoals vermoeidheid of een slechte weerstand. Soms heb je bij jezelf een opgezette lymfeklier ontdekt. Deze klachten kunnen voorkomen bij CLL:
- Infecties
- Vermoeidheid
- Bloedingen en blauwe plekken
- Opgezette klieren, milt en lever
- Nachtzweten
Als je een van deze klachten hebt, hoeft dat niet te betekenen dat je CLL hebt. Er zijn veel andere oorzaken voor deze klachten. Die hebben gelukkig vaak niet met kanker te maken.
Heb je al lang een van deze klachten? Voel je een opgezette lymfeklier, die na twee weken nog niet weg is? Ga dan naar de huisarts. Lees hier meer over klachten en symptomen van CLL.
Algemeen
Een beenmergpunctie wordt gedaan met een plaatselijke verdoving. Het geven van de verdoving kan even gevoelig zijn. Daarnaast kan het opzuigen van het beenmerg toch nog kortdurend een vervelend gevoel geven.
KWF Kankerbestrijding heeft onlangs zijn standpunt ten aanzien van cannabis(olie) gepubliceerd: ‘Volgens het Bureau voor Medicinale Cannabis (de overheidsorganisatie die verantwoordelijk is voor de productie van cannabis voor medicinale doeleinden) zijn er voldoende wetenschappelijke gegevens die aantonen dat cannabis onder andere werkzaam is bij:
- pijn bij kanker, multiple sclerose, reumatische artritis en chronische darmontsteking;
- misselijkheid, verminderde eetlust, vermagering en verzwakking bij kanker en aids;
- misselijkheid en braken als gevolg van medicatie of bestraling bij kanker, hiv en aids.
Het is echter te optimistisch om te denken dat cannabis bij bovengenoemde klachten altijd werkt. Uit een vergelijkend onderzoek, waarin 79 cannabisstudies kritisch werden getoetst, blijkt dat de wetenschappelijke bewijsvoering niet altijd even sterk is. De bewijskracht voor verbetering van misselijkheid en overgeven bij chemotherapie werd zelfs als zwak geclassificeerd. Naar aanleiding van deze studie zijn diverse zorgverzekeraars gestopt met het vergoeden van medicinale cannabis vanuit de basisverzekering.
Op dit moment is er onvoldoende wetenschappelijk bewijs dat cannabis(olie) kanker geneest. In de jaren zeventig namen wetenschappers voor het eerst het antikankereffect van cannabis onder de loep. Sindsdien zijn er honderden wetenschappelijke artikelen over het onderwerp verschenen. Hieruit komen aanwijzingen naar voren dat cannabis kankercellen kan doden, afremmen en beletten om uit te zaaien. Ook blijkt cannabis invloed uit te oefenen op het afweersysteem, al zijn de resultaten op dit punt tegenstrijdig. Sommige studies laten een positief effect zien, andere een negatief.
Het lijdt geen enkele twijfel dat cannabis effect heeft op kankercellen. De claim dat cannabis kanker geneest, is echter ongegrond. Er is namelijk amper onderzoek bij patiënten gedaan.’
[Antwoord m.m.v. KWF Kankerbestrijding]
In het Radboudumc bieden wij over het algemeen geen roesje aan bij beenmergonderzoek. Wij realiseren ons dat het onderzoek voor patiënten belastend is en veel patiënten zullen dit onderzoek regelmatig moeten ondergaan. Om het voor de patiënten toch zo goed mogelijk te laten verlopen, hebben wij een aantal afspraken gemaakt. De belangrijkste zijn:
- het onderzoek wordt alleen uitgevoerd door professionals met veel ervaring;
- tijdens het onderzoek is er voor de patiënt ondersteuning van een ervaren verpleegkundige;
- als de patiënt dat op prijs stelt, mag er een naaste aanwezig zijn tijdens het onderzoek.
Slechte ervaringen
Regelmatig zien wij patiënten die angstig zijn door slechte ervaringen. Wij hebben ondervonden dat duidelijke informatie over onze werkwijze de patiënt vertrouwen geeft en geruststelt, waardoor de vraag voor een roesje overbodig wordt.
Blijft de vraag bestaan, dan heeft het onze voorkeur midazolam in tabletvorm voor te schrijven. Dit middel verlaagt het bewustzijn en vermindert angst en stress. Bijkomend voordeel is dat de herinnering achteraf minder is.
Sedatie
Soms heeft de patiënt zo’n vervelende ervaring opgedaan, dat hij zeer angstig blijft en het onderzoek niet ziet zitten. Als bovenstaande methodes daardoor niet werken, is er de mogelijkheid tot sedatie. De patiënt krijgt middelen via een infuus toegediend, is slapend en moet bewaakt worden. Deze procedure is alleen mogelijk met een physician assistant anesthesie, geschoold om deze risicovolle procedure veilig te laten verlopen. De patiënt moet vooraf beoordeeld worden om een goede inschatting van de risico’s te maken. Elke vorm van anesthesie brengt risico’s met zich mee, bijvoorbeeld voor de ademhaling en de bloeddruk. Als het niet strikt noodzakelijk is die risico’s te lopen, proberen we ze te vermijden. Onze inzet is erop gericht de vraag naar roesjes zo klein mogelijk te houden door kritisch te blijven kijken naar ons eigen handelen, hematologen in opleiding goed te scholen, beenmergonderzoek niet te laten uitvoeren door professionals die dit in de praktijk zelden doen, en waar mogelijk het verzoek van de patiënt voor beenmergonderzoek door een specifieke medewerker te honoreren.
Antwoord m.m.v. Manita Bremmers, physician assistant en Michel Schaap, hematoloog, Radboudumc
Wat de Nederlandse Transplantatie Stichting betreft is het niet wenselijk dat patiënten met een hematologische ziekte zich actief afmelden als donor. De belangrijkste reden is dat mogelijk in de toekomst de inzichten met betrekking tot contra-indicaties voor orgaan- en weefseldonatie veranderen. Mensen die voorheen niet konden doneren, kunnen bij overlijden dan uiteindelijk toch wel doneren. Daarnaast streven we als Nederlandse Transplantatie Stichting naar een zo groot mogelijke registratie van de bevolking in het donorregister. Een uitschrijving uit het register of het omzetten van een ‘Ja-‘ in een ‘Nee’-registratie zou een vertekend beeld geven.
Antwoord m.m.v. de stafartsen van de Nederlandse Transplantatie Stichting
Timo van Blooijs maakte als afstudeerproject aan de HKU (Hogeschool voor de Kunsten Utrecht) een prachtige en illustratieve animatie over CAR-T-celtherapie. Hij deed dat in samenwerking met Hematon en met hulp van de hematologen van het Amsterdam UMC.
Bij CAR-T-cel-therapie worden de killer T-cellen van de patiënt met behulp van DNA-technieken ’tumorspecifiek’ gemaakt. Na toediening aan de patiënt gaan de CAR-T-cellen op zoek naar de tumorcellen. Na herkenning en binding wordt de ‘killing’-machinerie van de T-cel geactiveerd en worden de tumorcellen gedood. Het is een ingewikkelde, tijdrovende en dure procedure om CAR-T-cellen te maken. Eerst moet de patiënt een leukaferese ondergaan, net zoals voor het verzamelen van stamcellen bij een transplantatie. Vervolgens wordt met DNA-technieken in de T-cellen van het leukaferesemateriaal het ‘herkennende’ tumorspecifieke eiwit ingebracht, waarna dit op de oppervlakte van de T-cel terechtkomt: een proces van enkele weken dat alleen in gespecialiseerde laboratoria mag plaatsvinden.
De meeste ervaring en grootste successen zijn behaald bij non-hodgkin en acute lymfatische leukemie (ALL) met zogenaamde CD19 CAR’s. Dit komt vooral omdat het tumorspecifieke eiwit CD19 alleen aanwezig is op de lymfoom- en ALL-cellen, en ook op normale B-cellen, maar niet op andere weefselcellen. Hierdoor worden de organen van de patiënt niet door de CD19 CAR-T-cellen aangevallen.
Hoewel indrukwekkende resultaten zijn behaald bij uitbehandelde patiënten is ook een aantal patiënten overleden door de bijwerkingen. Bijwerkingen die vooral ontstaan als er direct na de toediening heel veel tumorcellen tegelijkertijd worden afgebroken met als gevolg heftige en ongewenste immuunreacties.
Inmiddels wordt CAR-T-celtherapie op beperkte schaal bij multipelmyeloompatiënten toegepast en de eerste resultaten laten bij een deel van de (uitbehandelde) patiënten een positief effect zien. Probleem bij multipel myeloom is dat een sterk op de oppervlakte voorkomend tumorspecifiek eiwit, zoals CD19 bij het lymfoom, bij myeloom ontbreekt of dat deze eiwitten ook aanwezig zijn op andere weefselcellen. Hierdoor is er volop onderzoek gaande om CAR-T-celtherapie effectiever en ook veilig te maken voor myeloom. In Nederland wordt een eerste CAR-T-celstudie bij myeloom voorbereid en hopelijk zal deze in 2017 nog van start gaan.
Antwoord m.m.v. Henk Lokhorst, hoogleraar hematologie, VUmc
Hematon krijgt regelmatig de vraag: ‘wat is het beste ziekenhuis of wie is de beste dokter voor de behandeling van mijn ziekte’? Op die vraag is geen algemeen antwoord mogelijk. Het hangt af van je ziekte en de ernst daarvan. En van je eigen voorkeuren: wat vind je belangrijk bij de behandeling?
Hematon heeft wel een aantal vragen, die je aan je hematoloog kunt stellen. Die vragen zeggen iets over de kwaliteit van de behandeling. Hoe meer vragen met ‘ja’ beantwoord worden, hoe beter het ziekenhuis voldoet aan de kwaliteitsstandaarden.
Vragen die je kunt stellen
- Is de diagnostiek en behandeling volgens een richtlijn? Zo ja, welke en zo nee, waarom niet. Zo’n richtlijn wordt opgesteld door de wetenschappelijke vereniging van hematologen. Samen beslissen ze wat de beste manier van behandelen is. Word je volgens zo’n richtlijn behandeld, dan weet je zeker dat jouw behandeling door alle hematologen op dit moment als de beste wordt beschouwd. In sommige bijzondere gevallen wijkt de hematoloog af van de richtlijn. Dat is geen probleem, als hij met goede argumenten kan uitleggen waarom hij dat doet.
- Ben ik besproken in een multidisciplinair overleg? Een multidisciplinair overleg is een bespreking tussen meerdere disciplines die bij de behandeling betrokken zijn, bijvoorbeeld de hematoloog, radiotherapeut, chirurg, patholoog en verpleegkundig specialist. Het is belangrijk voor de afstemming binnen de behandeling.
- Kan ik behandeld worden binnen een trial? Een trial is een wetenschappelijk onderzoek. Vaak worden daarbij twee behandelmethoden met elkaar vergeleken. De onderzoekers kijken dan bijvoorbeeld naar het effect en de bijwerkingen van de behandeling. Het voordeel van meedoen aan een trial is dat je behandeld wordt volgens de laatste inzichten en naar een strak protocol. Bovendien word je binnen een trial extra zorgvuldig gevolgd en begeleid.
- Is mijn behandelend arts een hematoloog? Een hematoloog is een internist die zich nog verder gespecialiseerd heeft, namelijk in bloedziekten. Sommige kleinere ziekenhuizen hebben geen hematoloog in dienst. Je wordt dan behandeld door de internist. De internist heeft minder specifieke kennis over bloedziekten.
- Behandelt deze arts deze ziekte regelmatig? Hoe vaker je arts jouw ziekte behandelt, hoe groter zijn kennis en ervaring zullen zijn. Dat heeft effect op de kwaliteit van de behandeling.
- Wordt bij de minste twijfel over de diagnose een tweede beoordeling van mijn bloed, beenmerg of biopt gevraagd aan een gespecialiseerd patholoog? Binnen diagnoses van bloed- of lymfklierkanker bestaan nog allerlei varianten van de ziektes. Vaak bepaalt de variant mede welke behandeling het meest geschikt is. Het is daarom belangrijk dat jouw bloed, beenmerg of biopt door een gespecialiseerde patholoog beoordeeld wordt om de meest gedetailleerde diagnose te stellen.
- Word ik doorverwezen naar een universitair medisch centrum als de behandeling niet loopt zoals verwacht of gewenst is? In de Nederlandse zorg hebben de universitair medische centra (umc’s) een bijzondere rol. Patiënten bij wie niet precies duidelijk is wat er aan de hand is, die complexe zorg nodig hebben, voor wie de zorg nog in ontwikkeling is of die een zeldzame aandoening hebben, worden verwezen naar een umc. Daar werken superspecialisten met de meest gespecialiseerde, uitgebreide en actuele kennis van jouw ziekte.
Vergelijkingssites
Er bestaan ook sites waarbij de kwaliteit van ziekenhuizen en zorgverleners vergeleken wordt. Het gaat daarbij niet (altijd) om de kwaliteit op het gebied van hematologische zorg. Enkele bekende zijn:
Onafhankelijke vergelijkingssite, eigendom van Achmea, onder meer over de gezondheidszorg. Op basis van beoordelingen van patiënten. Van de individuele zorgverleners worden alleen tandartsen, fysiotherapeuten en huisartsen beoordeeld, geen medisch specialisten. Wel ziekenhuizen tot op grofweg afdelingsniveau (maar ‘leukemie’ valt bijvoorbeeld onder ‘oncologie’).
Website van de Nederlandse Vereniging van Ziekenhuizen, waar ziekenhuizen jaarlijks hun belangrijkste kwaliteitsinformatie publiceren. Informatie over de algemene kwaliteit en de behandelresultaten van een aantal aandoeningen. Hematologische aandoeningen staan daar nog niet bij.
Kalium is een belangrijk mineraal voor het lichaam. Samen met chloride en natrium is kalium betrokken bij het regelen van de vochtbalans en bloeddruk in ons lichaam. Natrium werkt bloeddrukverhogend, kalium is de tegenhanger van natrium en zorgt ervoor dat de bloeddruk niet te hoog wordt. Natrium en kalium hebben ook een belangrijke functie bij de geleiding van zenuwprikkels en het kunnen samentrekken van spieren.
Te weinig kalium
Een kaliumtekort kan ontstaan na hevig braken, ernstige diarree, langere tijd te weinig eten en door het gebruik van plaspillen. Bij de behandeling van een hematologische aandoening kunnen al deze oorzaken van een kaliumtekort optreden en is de kans op een kaliumtekort reëel. Een kaliumtekort is vaak moeilijk te herkennen, omdat de klachten die optreden algemene klachten zijn die door de behandeling kunnen ontstaan. Denk hierbij aan een verminderde eetlust, verzwakte spieren, misselijkheid, lusteloosheid en soms hartritmestoornissen.
Aanvullen via de voeding
Een kaliumtekort is in de meeste gevallen goed te verhelpen door te kiezen voor een kaliumrijke voeding. Kalium komt in bijna alle voedingsmiddelen voor. Het zit vooral in groente, fruit, aardappelen, vlees, vis, noten en ook in melkproducten en brood. Kook groente en aardappelen niet te lang, het kalium komt dan in het kookvocht terecht. Het kaliumgehalte in de diverse groente en fruit wisselt sterk. Omdat ook andere vitamines en mineralen per soort sterk wisselen, is het belangrijk om gevarieerd te blijven eten. Zo worden ook tekorten aan andere mineralen en vitamines voorkomen. Rijst en pasta bevatten in tegenstelling tot aardappelen vrijwel geen kalium.
Is medicatie nodig?
Extra kalium nemen in de vorm van kaliumtabletten kan nodig zijn bij aanhoudende diarree en braken. Gebruik kaliumtabletten alleen in overleg met een arts. Een overdosis aan kalium is niet zonder risico, het kan negatieve effecten hebben op de hartfunctie. Het is vrijwel onmogelijk om via je eten of drinken te veel kalium in het lichaam te krijgen. Een teveel aan kalium wordt door de nieren uit het bloed gefilterd. Bij een slechte nierfunctie, zoals dat wel gezien wordt bij mensen met een multipel myeloom, kan het kalium in het bloed te hoog worden. Het is dan zaak om het kalium in de voeding te beperken.
Antwoord m.m.v. Ineke van Steen, diëtist oncologie/hematologie Amphia Ziekenhuis en Merel van Veen, diëtist bij het Wereld Kanker Onderzoek Fonds en medeverantwoordelijk voor Voedingenkankerinfo.nl
Dat is voor iedereen verschillend. Bij sommige mensen helpt het drinken van dranken met prik. De prik lokt oprispingen uit. Hierdoor kun je je beter voelen. Ook kan het helpen om op een ijsklontje te zuigen of een waterijsje te nemen. Je kunt kauwgom kauwen of zachte stukjes fruit nemen.
Een tekort aan vocht verergert de misselijkheid. Probeer daarom genoeg te drinken, minimaal 1,5 liter per dag. Niet te koude cola helpt soms ook tegen de misselijkheid. Mocht je gedurende langere tijd niet voldoende kunnen drinken dan kan een infuus nodig zijn.
Het kan helpen om vaker gedurende de dag kleine maaltijden te nemen. Dit kan bijvoorbeeld een cracker of beschuit zijn of een kleine portie van een gewone maaltijd. Op deze manier voorkom je een lege maag, wat kan helpen tegen de misselijkheid. Ook kun je op deze manier de misselijkheid ‘weg-eten’. Zorg dat je iets eet op de momenten gedurende de dag dat je minder misselijk bent. Als je een moment erg misselijk bent kun je beter juist niet eten of tijdelijk stoppen met eten.
Het is belangrijk om niet gedwongen te worden om te eten. Hierdoor kan het eten namelijk nog meer tegen gaan staan. Haal het eten en drinken ook weer weg als je het niet op kunt. Het is niet prettig om lang naar eten te kijken als je al misselijk bent. Hierdoor zal de misselijkheid eerder toe- dan afnemen. Een schone mond helpt ook tegen misselijk zijn. Poets je tanden of spoel je mond, een vieze smaak kan hierdoor minder worden.
Ook is het belangrijk om rechtop te zitten tijdens en na de maaltijd. Ga na de maaltijd niet direct liggen en verander niet snel van lichaamshouding. Frisse lucht en goede ventilatie, om etensluchtjes af te voeren, zijn ook belangrijk.
Bij bestraling
Eet of drink een half uur voor aanvang tot een half uur na de bestraling niet. Dit kan betekenen dat je hierdoor een maaltijd of snackmoment overslaat. Neem later op de dag, als je maag weer voedsel verdraagt, een extra maaltijd of snack.
Bij chemotherapie
Forceer het eten en drinken niet. Probeer tussen de kuren door, als de misselijkheid minder is, de schade in te halen. Probeer gedurende de dag verschillende kleine maaltijden te gebruiken.
Antwoord m.m.v diëtisten van voedingenkankerinfo.nl, onder wetenschappelijke leiding van Ellen Kampman, hoogleraar Voeding en Kanker Wageningen Universiteit, VU Amsterdam, Radboudumc
Hoewel de dosis straling per CT-scan beperkt is, bleek recent dat er bij patiënten die meer dan acht CT-scans ondergaan een verhoogde kans is op het ontwikkelen van een andere vorm van kanker. Zuinigheid in het gebruik van CT-scans is dus geboden. Alleen dan wanneer het nuttig en nodig is dient gescand te worden. In Nederland hebben we daarvoor heldere richtlijnen.
Een CT-scan is essentieel om na de diagnose het lymfoom in kaart te brengen. Dat is het stageringsonderzoek: waar zit het lymfoom wel en waar niet? Ook is het nodig om aan het einde van de behandeling het resultaat van de chemo- en/of radiotherapie te evalueren (re-stageren). Het is immers van belang om te weten of de ziekte niet meer aantoonbaar is (complete remissie) of dat het lymfoom maar ten dele heeft gereageerd op de behandeling (partiële remissie), niet of nauwelijks kleiner is geworden (stabiele ziekte) of zelfs groei vertoont (progressieve ziekte).
CT-scans – en ook PET-scans – in de jaren na succesvolle behandeling zijn niet nuttig en worden dan ook afgeraden. Mochten er onverhoopt weer tekenen van actieve ziekte komen dan openbaren deze zich immers vrijwel altijd tussen de polikliniek bezoeken in. De patiënt belt bijvoorbeeld zijn hematoloog met de mededeling ‘ik voel een klier in mijn hals…’ Het is een illusie te denken dat deze sneller zullen worden opgespoord als er om de haverklap CT-scans gemaakt worden. De enige reden om opnieuw CT-scans te maken is in geval van verdenking op het groeien of terugkomen van het lymfoom. En niet eerder.
(Antwoord m.m.v. Ton Hagenbeek, hoogleraar Hematologie, AMC)
Grootcellig B-cellymfoom DLBCL
In stadium I zit het kwaadaardig weefsel in één lymfklier.
In stadium II zit het in meerdere lymfklieren aan dezelfde kant van het middenrif.
In stadium III zit het in lymfklieren boven én onder het middenrif.
In stadium IV is de ziekte uitgebreid naar organen als de longen, de lever, de maag, het beenmerg of de huid.
Ja. Reuma en kanker zijn allebei ziektes die veel voorkomen. Bovendien hebben ze allebei te maken met je immuunsysteem. Bij een non-hodgkinlymfoom als DLBCL gaan je B-cellen, je afweercellen woekeren. Reuma is een auto-immuunziekte, een afweerreactie tegen je eigen cellen. Maar hangen de twee ziektes samen?
Er zijn diverse studies gedaan in diverse landen naar de samenhang tussen reuma en lymfeklierkanker. Het blijkt dat het risico op non-hodgkin bij reumapatiënten ongeveer twee keer zo hoog is. Men denkt dat het risico op non-hodgkin toeneemt als de reuma flink opspeelt. En dat medicijnen die de reuma remmen zorgen voor een vermindering van het verhoogde risico op een non-hodgkinlymfoom.
(Antwoord m.m.v. Nella Houtman, reumatoloog, Ommelander Ziekenhuis Groningen)
Nee. Hier zijn diverse studies naar gedaan, maar er zijn geen harde aanwijzingen dat lymfklierkanker (hodgkin en non-hodgkin) erfelijk is. Je draagt het dus niet over aan je kinderen.
Soms lijkt het of deze ziektes in bepaalde families meer voorkomen dan in andere, maar duidelijke overervingspatronen – zoals bijvoorbeeld bij een bepaalde vorm van borstkanker – zijn niet vastgesteld. Dit betekent dat er voor familieleden van patiënten met lymfoom geen reden is om zich op lymfklierkanker te laten screenen of om zich extra zorgen te maken wat betreft zichzelf.
Tenslotte: lymfklierkanker is niet besmettelijk. Een hoogst enkele keer duikt dit misverstand nog wel eens op.
(Antwoord m.m.v. Ton Hagenbeek, hoogleraar hematologie, AMC)
Als je twee jaar ziektevrij bent, heb je een grote kans dat het lymfoom niet meer terugkomt. Na vijf jaar komt er geen recidief meer voor en word je genezen verklaard.
DLBCL is het gevolg van een verworven fout in het DNA van een witte bloedcel. Met verworven bedoelen we dat je er niet mee bent geboren, maar dat de fout is ontstaan tijdens de celdeling. Daardoor is het DNA beschadigd en is de cel gaan woekeren.
Meestal is de oorzaak van deze fout in de celdeling niet aan te wijzen. In zeer zeldzame gevallen speelt blootstelling aan giftige stoffen of radioactieve straling een rol bij het ontstaan van DNA-beschadiging.
(Antwoord m.m.v. Josien Regelink, hematoloog Meander Medisch Centrum)
De overleving van DLBCL wordt sterk bepaald door het stadium bij diagnose. In vergelijking met de algemene bevolking is de sterfte na 5 jaar bij patiënten met DLBCL stadium I 18% hoger (oversterfte). Bij patiënten met DLBCL stadium IV is dit 46%.
Burkitt lymfoom
Bij Burkitt lymfoom verwisselen twee stukjes genetisch materiaal van plaats. Dit heet translocatie. Het gaat bij Burkitt lymfoom om genetisch materiaal op het 8e chromosoom. Daar zit het zogenaamde MYC-gen. Als je Burkitt lymfoom hebt, is dit chromosoom beschadigd geraakt en is het MYC-gen van plaats gewisseld naar een ander chromosoom (meestal chromosoom 14).
Nee, deze soort kanker is niet erfelijk overdraagbaar. Je kunt het niet doorgeven aan je kinderen. Ook de kans op Burkitt ligt niet erfelijk vast. Er is wel sprake van een verandering in de genen die per ongeluk is opgetreden tijdens de celdeling, maar er treden wel vaker fouten op bij de celdeling. Het immuunsysteem ruimt normaal die foutjes op. Maar als je het Burkitt lymfoom hebt, is er per ongeluk een foutje opgetreden én heeft het immuunsysteem dit niet op tijd opgemerkt en opgeruimd.
Ja. Als je twee jaar ziektevrij bent, is er een grote kans dat het lymfoom niet meer terugkomt. Na vijf jaar word je als genezen beschouwd.
In je lichaam zitten allerlei soorten witte bloedcellen. Eén soort witte bloedcellen zijn de B-cellen. Als in bepaalde B-cellen kanker ontstaat, wordt dit het Burkitt lymfoom genoemd. Het is een agressieve kanker die snel groeit.
Na de diagnose Burkitt lymfoom wordt vaak snel de behandeling gestart. Hoe goed die aanslaat en of een patiënt kan genezen, hangt af hoe ver de ziekte al gevorderd is en de leeftijd van een patiënt. Het risico dat mensen met deze kankersoort de ziekte niet overleven, is het grootst in de eerste twee jaar na de diagnose. Gelukkig overleeft driekwart van de mensen tussen de 18- tot 59-jarigen met Burkitt lymfoom de eerste twee jaar. Voor 60-plussers is dat ongeveer de helft. Van de 75-plussers overleeft helaas maar een kwart van de mensen de eerste twee jaar nadat zij deze kanker hebben gekregen.
Er zijn veel verschillende klachten die wijzen op deze soort kanker. Dit zijn de meest voorkomende: Bloedarmoede, gezwollen lymfeklieren, buikpijn, een opgezette buik en veel zweten. Ga bij dit soort klachten altijd naar een huisarts.
Lymfeklierkanker
In stadium I is één lymfekliergebied aangedaan
In stadium II zijn twee of meer lymfkliergebieden aangedaan aan dezelfde kant van het middenrif
In stadium III zijn lymfekliergebieden aangedaan boven én onder het middenrif
In stadium IV is de ziekte uitgebreid naar organen als de longen, de lever, het beenmerg of de huid
Onderstaande percentages zijn statistieken en zeggen niets over jou als individu. Een verantwoorde prognose kan alleen door een hematoloog of oncoloog worden gemaakt.
Hodgkinlymfoom, stadium I en II: 90%
Hodgkinlymfoom, stadium III en IV: 70-80%
non-hodgkinlymfoom, agressief, stadium I: 50-90%
non-hodgkinlymfoom, agressief, stadium II tot en met IV: 50%
non-hodgkinlymfoom, indolent, stadium I en II: 70-90%
non-hodgkinlymfoom, indolent, stadium III en IV: 20% (Dit percentage is laag. Wel kun je lang met deze ziekte leven en er oud mee worden)
Reumatoïde artritis (RA) en maligniteiten zijn beide veel voorkomende ziektebeelden en kunnen gelijktijdig voorkomen. Het voorkomen van het non-hodgkinlymfoom is toegenomen in de laatste dertig jaar. Redenen hiervoor kunnen zijn een verlies van immunologische bewaking tegen maligne cellen bij de ouder wordende mens en het gebruik van afweeronderdrukkende medicatie bij auto-immuunziekten, zoals RA. Zo blijkt in studies verricht tussen 1978 en 2000 het risico op een non-hodgkinlymfoom bij RA ongeveer twee keer zo hoog ten opzichte van de normale bevolking.
Het is echter niet alleen het gebruik van afweeronderdrukkende medicatie dat het risico op non-hodgkinlymfoom bij RA doen verhogen. Al voor het gebruik van deze middelen in de zeventiger jaren van de vorige eeuw werden de eerste patiënten beschreven. Uit onderzoek is toen gebleken dat het risico op non-hodgkinlymfoom een relatie toont met hoge ziekteactiviteit en ziekteduur, en niet met een specifieke therapie. Een groot recenter onderzoek onder RA-patiënten in de VS in 2004 waarin gegevens via zelfrapportage werden verkregen, werd geen verhoogd risico op non-hodgkinlymfoom gevonden.
Hoewel aanvankelijk werd vermoed dat het risico op maligniteiten verhoogd zou kunnen zijn bij het gebruik van de fors afweeronderdrukkende TNF-blokkers bij RA, blijkt dit niet het geval. Het risico op een lymfoom is even hoog bij patiënten die methotrexaat gebruiken als bij patiënten die behandeld worden met een TNF-blokker en blijkt in recente studies niet verhoogd ten opzichte van de algemene bevolking.
Het is inmiddels zeer aannemelijk dat een forse ziekteactiviteit van de RA meer bijdraagt aan het verhoogde risico op een lymfoom dan de onderdrukking van de afweer bij behandeling met reuma remmende medicatie, zoals methotrexaat of een TNF-blokker. Reumaremmende medicatie draagt via onderdrukking van de ziekteactiviteit bij aan een vermindering van het verhoogde risico op een non-hodgkinlymfoom.
(Antwoord m.m.v. Nella Houtman, reumatoloog, Ommelander Ziekenhuis Groningen)
Je doet er verstandig aan naar je huisarts te gaan als je al enige tijd een zwelling voelt in een gebied waar lymfeklieren zitten, zoals je hals, je oksel of je lies. Of als je om onverklaarbare reden gewicht verliest, als je ‘s nachts ernstig transpireert of als je zonder reden koorts hebt.
Bij een hodgkinlymfoom en een agressief non-hodgkinlymfoom heeft de specialist samen met jou de keuze uit:
– radiotherapie (bestraling)
– chemotherapie
– immuuntherapie
– beenmerg- of stamceltransplantatie
– een combinatie van bovenstaande behandelmogelijkheden
Bij het niet-agressieve (indolente) non-hodgkinlymfomen wordt in overleg met de patiënt vaak besloten tot een wait-and-seebeleid. Dat wil zeggen dat gecontroleerd wordt afgewacht hoe het lymfoom zich ontwikkelt, omdat de therapie meer klachten veroorzaakt dan het lymfoom. Afwachten geeft geen slechtere overlevingskans.
Rogier Mous, hematoloog UMC Utrecht: ‘Er zijn veel verschillende vormen indolent non-hodgkinlymfoom. De meest voorkomende soorten zijn het folliculair lymfoom, het marginale zone lymfoom en, zeldzamer, het mantelcellymfoom. Bij al deze lymfomen kan er lange tijd geen zichtbare groei zijn. Dat wil zeggen dat de klieren niet van grootte veranderen. Dit komt omdat er op dat moment, net als in gezond weefsel, een perfecte balans is tussen de afbraak van cellen en het ontstaan van nieuwe cellen. Dit kan alleen zolang de aanmaak van nieuwe cellen langzaam gaat.’
‘De patholoog kan bepalen of een klier langzaam groeit, of niet groeit, door het percentage van de cellen dat aan het delen is in een biopt (weefselhapje) in te schatten. Is dit percentage laag (15 procent of lager), dan betekent dit meestal dat de lymfeklier waaruit het biopt is genomen langzaam of niet groeit. Er zijn zelfs gevallen bekend waarin een lymfeklier zonder tussenkomst van chemotherapie kleiner wordt. Een bekend voorbeeld daarvan is het marginale zone lymfoom van de maag, waarbij door uitroeiing van de maagbacterie Helicobacter pylori met een antibioticakuur het gezwel kan slinken of zelfs kan verdwijnen.’
‘Ook bij folliculair lymfoom en het mantelcellymfoom zijn gevallen beschreven waarin de ziekte zelfs spontaan minder werd. Zolang de lymfeklieren niet in aantal of grootte toenemen is een afwachtend beleid (wait-and-see) gerechtvaardigd. Maar omdat nooit duidelijk is of en wanneer het lymfoom wel zal gaan groeien, en er dus mogelijk behandeling nodig is, kan de wait-and-see fase een onzekere periode zijn. Praat hierover met je hematoloog en bekijk samen met uw behandelaar hoe je hier het beste mee kunt omgaan.’
De behandeling van een indolent lymfoom dat is veranderd in een agressief lymfoom is is vergelijkbaar met de behandeling van een lymfoom dat vanaf het begin agressief was. Wel wordt, afhankelijk van de voorbehandelingen, de leeftijd en conditie van de patiënt en de behaalde respons, soms voor een extra behandeling in de vorm van een allogene stamceltransplantatie gekozen. Ook krijgt de patiënt, afhankelijk van het onderliggende lymfoom, soms ook een onderhoudsbehandeling met rituximab.
(Antwoord m.m.v. Saskia Klein, hematoloog Meander Medisch Centrum)
Er zijn uit diverse studies geen harde aanwijzingen gekomen dat lymfeklierkanker (hodgkin en non-hodgkin) erfelijk is. Soms lijkt het of deze ziektes in bepaalde families meer voorkomen dan in andere, maar duidelijke overervingspatronen – zoals bijvoorbeeld bij een bepaalde vorm van borstkanker – zijn niet vastgesteld. Dit betekent dus dat er voor familieleden van patiënten met lymfoom geen enkele reden is om zich op lymfklierkanker te laten screenen of om zich extra zorgen te maken wat betreft zichzelf. Tenslotte: lymfeklierkanker is niet besmettelijk. Een hoogst enkele keer duikt dit misverstand nog wel eens op.
(Antwoord m.m.v. Ton Hagenbeek, hoogleraar hematologie, AMC)
Botpijn is een veelgehoorde klacht bij patiënten met een hematologische aandoening. Deze pijn is er met name als het beenmerg overactief is. Het mechanisme achter het ontstaan van de pijn is onbekend. Soms kan botpijn veroorzaakt worden door de ziekte zelf, zoals bij acute lymfatische leukemie of MDS. Botpijn komt meestal niet voor bij lymfomen, behalve bij lymfomen die zich voornamelijk in het beenmerg bevinden (zoals soms het geval bij het Burkittlymfoom). Vaker wordt botpijn veroorzaakt door herstellend beenmerg na chemotherapie. De klachten kunnen worden versterkt door toediening van stimulerende hormooninjecties voor het beenmerg. De meest gebruikte hormooninjecties zijn filgrastim (merknaam: Neupogen) of pegfilgrastim (merknaam: Neulasta). Mogelijke verklaringen voor het nachtelijk optreden van de klachten kunnen zijn dat men ’s nachts niet lichamelijk actief is, en daardoor dus de klachten meer gewaar wordt, dan wel dat het lichaam in de nacht minder cortisol produceert. Dit stresshormoon is de natuurlijke variant van prednison. Van prednison is bekend dat het botpijn kan onderdrukken; wellicht dat daarom botpijn bij sommige patiënten in de nacht meer aanwezig is dan overdag. Botpijn reageert meestal goed op pijnstilling. Vaak is paracetamol voldoende. Soms is sterkere pijnstilling nodig, zoals morfine-achtige medicijnen (tramadol, oxycodon) of prednison/dexamethason. Bespreek botpijn altijd met je behandelend arts. Deze kan dan samen met jou de meest geschikte behandeling kiezen.
Antwoord m.m.v. Rogier Mous, internist-hematoloog UMC Utrecht
Mensen met een agressief lymfoom die twee tot vijf jaar ziektevrij zijn, hebben een grote kans dat het lymfoom niet meer terugkomt. De eerste twee jaar is de kans op een recidief het grootste.
Voor mensen met een indolente vorm van non-hodgkin geldt dat de ziekte meestal weer terugkomt. Dat kan vele jaren duren. Meestal is er dan weer behandeling mogelijk.
Lymfeklierkanker is het gevolg van een verworven fout in het erfelijk materiaal, het DNA, van een lymfocyt. Dat is de witte bloedcel die zich ontwikkelt in de lymfklieren. Er zijn grofweg twee verschillende lymfocyten, de B- en de T-lymfocyten. Het soort lymfeklierkanker dat ontstaat is afhankelijk van het ontwikkelingsstadium waarin de fout optreedt. Er zijn dus zeer veel soorten lymfeklierkanker, die elk hun eigen karakter hebben. Bij sommige vormen van lymfeklierkanker gaat het altijd om dezelfde fout, bij andere vormen is dit minder specifiek.
Meestal is een oorzaak van de verworven fout niet aan te wijzen. In zeer zeldzame gevallen speelt blootstelling aan giftige stoffen of radioactieve straling een rol bij het ontstaan van DNA-beschadiging. Alhoewel de fouten optreden in het erfelijk materiaal, gaat het om verworven, dus niet erfelijk overdraagbare fouten. Lymfkelierkanker is dus niet familiair voorkomend.
(Antwoord m.m.v. Josien Regelink, hematoloog Meander Medisch Centrum)
Het wait-and-seebeleid bij patiënten met een indolent lymfoom gaat over naar behandeling als er duidelijke afwijkingen in het bloedbeeld (zoals een toenemende bloedarmoede en of plaatjesgebrek) ontstaan, als de lymfklieren snel groeien of op andere organen drukken of als de patiënt duidelijk toenemende klachten krijgt, zoals koorts, gewichtsverlies, nachtzweten of jeuk.
(Antwoord m.m.v. Saskia Klein, hematoloog Meander Medisch Centrum)
A: Er zijn geen algemene ziekteverschijnselen.
B: De patiënt heeft last van koorts, gewichtsverlies of nachtzweten. Er kunnen ook andere klachten optreden, zoals ernstige jeuk, of pijn bij het drinken van alcohol. Deze klachten passen bij de ziekte, maar worden niet als B-symptomen beschouwd.
Bij de ontdekking van een indolent non-hodgkinlymfoom is de ziekte meestal al een tijd aanwezig. Je hebt alleen al die tijd geen klachten gehad. Om aan te geven hoe ver de ziekte gevorderd is, wordt het verloop onderverdeeld in verschillende stadia.
- Bij stadium I is één lymfekliergebied aangedaan (of één gebied buiten de lymfeklier, bijvoorbeeld alleen de maag. Hier wordt dan nog de letter E aan toegekend: stadium IE).
- Bij stadium II zijn twee of meer lymfekliergebieden aangedaan aan dezelfde kant van het middenrif.
- Bij stadium III zijn lymfekliergebieden aangedaan boven én onder het middenrif.
- Bij stadium IV is de ziekte uitgebreid naar andere organen dan de lymfklieren; meestal is dit het beenmerg, maar soms ook de longen, de lever, of de huid.
Bij lymfeklierkanker kan er een tumor ontstaan in het borstgebied. Die kan bestraald worden met protonentherapie. Wat is dat voor een therapie en komt iedereen met een tumor in het borstgebied hiervoor in aanmerking?
Anne Niezink (radiotherapeut-oncoloog met specialisatie hematologie):
‘Protonentherapie is een bestralingstechniek voor patiënten met lymfkelierkanker. Het is relatief nieuw, we zijn hiermee als eerste van Nederland in 2018 gestart in het UMC Groningen en het wordt nu ook aangeboden in Maastricht en Delft. Sinds 2021 is de behandeling van lymfomen in de borstkas met protonentherapie mogelijk.
Het doel van bestraling is het doden van kankercellen. De klassieke bestralingstechniek is een fotonenbehandeling; elektromagnetische straling met fotonen. De fotonen geven hun dosis straling af in het gebied waar bestraald wordt en doden de tumor. Maar ze raken ook het omliggende gezonde weefsel. Daardoor kan er hartschade ontstaan, wat later in je leven een vergroot risico geeft op een infarct. Vrouwen hebben daarnaast een grotere kans op beschadiging van het borstweefsel, wat de kans vergroot op borstkanker.
Bij een bestraling probeer je daarom altijd het gezonde weefsel zo veel mogelijk te sparen. Vooral in de borstkas, waar je hart, longen en borstweefsel zit, komt bestraling heel nauw. Een gebied waar veel mensen met lymfklierkanker een tumor hebben.
De groep mensen met een lymfoom in de borstkas komt daarom in aanmerking voor een bestraling met protonen. Protonen zijn kleine, positief geladen kerndeeltjes die de meeste energie afgeven na het binnendringen van de tumor. De dosis straling op je hart, longen en borstweefsel wordt dus lager en daarom is het risico op bijwerkingen na protonentherapie kleiner dan na een reguliere bestraling met fotonen. Je bent dat gebied nog preciezer aan het bestralen en hebt minder bijwerkingen.
Het is een belangrijke, nieuwe ontwikkeling, want patiënten met lymfeklierkanker zijn vaak nog jong en hebben een goede prognose op genezing en overleving. Ze kunnen na behandeling weer tachtig of negentig jaar worden, net als iedereen. Maar dan moet je geen last krijgen van de bijwerkingen van de bestraling die je had toen je dertig of veertig was.
Door behandeling met protonentherapie is de kans op bijwerkingen op hart- long- en borstweefselschade lager. Toch komt niet iedereen ervoor in aanmerking. Dat komt omdat het aantal behandelcentra beperkt is en de behandeling erg duur. We selecteren dus de patiënten die er voordeel van hebben, omdat bij hen de kans op hartschade groter is. Dit doen we met rekenkundige voorspelmodellen.
In principe kent elke hematoloog en radiotherapeute deze techniek en kan hij of zij bij ons een verzoek indienen om te onderzoeken of je in aanmerking komt voor protonentherapie. Maar het kan zeker geen kwaad om het als patiënt met je arts te bespreken.
In Nederland bieden drie centra protonentherapie aan
- UMCG Protonentherapiecentrum in Groningen
- Maastro Protonentherapie in Maastricht
- Holland Protonentherapiecentrum in Delft
Meer lezen? Kijk op umcgprotonentherapiecentrum.nl/
Er zijn twee hoofdvormen, die elk een aantal subtypen kennen. De ene hoofdvorm heet hodgkinlymfoom, genoemd naar de arts Thomas Hodgkin die in 1832 deze vorm van kanker beschreef. Per jaar wordt een hodgkinlymfoom bij ongeveer vierhonderd mensen in Nederland vastgesteld.
Naast de ‘gewone’ klassieke vorm van hodgkin bestaat er een zeldzame variant met de officiële naam ‘nodulair lymfocytenrijke vorm van hodgkinlymfoom’ ook wel het ‘nodulair paragranuloom’ genoemd. Vijf procent van de hodgkinlymfoomgevallen is nodulair paragranuloom.
Onder de tweede hoofdvorm vallen alle non-hodgkinlymfomen (NHL). In Nederland worden jaarlijks ongeveer 3000 mensen met een non-hodgkinlymfoom geconfronteerd. Non-hodgkinlymfomen worden onderscheiden in agressieve lymfomen en niet-agressieve (indolente) lymfomen en kennen de volgende subtypen:
Agressief:
Diffuus grootcellig B-cellymfoom (ca. 30% van alle NHL)
Primair mediastinaal B-cellymfoom (ca. 3% van alle NHL)
Burkittlymfoom (ca. 1% van alle NHL)
Lymfoom bij afweerstoornissen / post-transplantatie lymfoom
Perifeer T-cellymfoom (minder dan 5% van alle NHL)
Overige T-cellymfomen (minder dan 5% van alle NHL)
Primair lymfoom van de huid zoals Mucosis fungoides en Sezarysyndroom (minder dan 5% van alle NHL)
Indolent (niet-agressief):
Folliculair lymfoom (ca. 20% van alle NHL)
Lymfocytair lymfoom / chronische lymfatische leukemie (ca. 25% van alle leukemieën)
MALT-lymfoom van de maag, speekselklier of elders (ca. 7% van alle NHL)
Lymfoplasmacytair lymfoom / ziekte van Waldenström (minder dan 5% van alle NHL)
Het mantelcellymfoom (ca. 6% van alle NHL) zit tussen agressief en indolent in.
Ieder subtype presenteert zich soms anders, wordt soms anders behandeld en heeft ook een ander beloop.
Vaak voel je vergrote klieren, bijvoorbeeld in hals, oksel of lies. Maar als het lymfoom dieper in je lichaam ligt, zoals bij je longen achter je borstbeen, dan heb je vaak niet door dat een lymfeklier is opgezwollen.
Een vergrote klier hoeft niet meteen lymfeklierkanker te betekenen, want hij komt ook voor bij ontstekingsreacties, bijvoorbeeld bij verkoudheid.
Multipel myeloom
In dat geval is er sprake van de ontwikkeling van ‘vrijeketenziekte’. De kwaadaardige myeloomcellen die aanvankelijk een intact M-proteïne produceerden, het IgG kappa, maken nu alleen nog maar een deel van het M-proteïne, de kappa lichte ketens. Dat is een verraderlijke situatie, omdat het M-proteïne aangeeft dat de ziekte stabiel is. De behandelend arts moet bedacht zijn op ontwikkeling van de vrijeketenziekte en hiervoor specifiek bloedonderzoek laten uitvoeren.
Vrijeketenziekte kan ontstaan tijdens het verloop van de ziekte, ook al was er bij diagnose sprake van alleen een intact M-proteïne. De vrijeketenbepaling in het bloed is geen routine bij de follow-up van myeloompatiënten, maar moet zeker worden uitgevoerd bij verdachte symptomen, ook al is er geen toename van het oorspronkelijke M-proteïne.
(Antwoord m.m.v. Henk Lokhorst, hoogleraar hematologie VUmc)
Rimke Oostvogels, hematoloog UMC Utrecht: Een belangrijk onderdeel van de controle bij patiënten met de ziekte van Kahler is het bloedonderzoek. Hierbij kijken we naar het M-proteïne. Dit is de belangrijkste maat voor de activiteit van de ziekte. M betekent monoklonaal, er is dus een grote hoeveelheid van één soort antistof aanwezig. Dit kan IgG of IgA zijn, of in zeldzame gevallen IgD.
Het M-proteïne wordt door de kankercellen in het beenmerg gemaakt. Bij sommige patiënten maken de myeloomcellen geen volledig M-proteïne, maar alleen onderdelen daarvan. Dat noemen we vrije lichte ketens of in het Engels free light chains. Soms kun je deze afwijkende eiwitten ook in de urine vinden, die noemen we Bence-Joneseiwitten.
Over het algemeen is het M-proteïne (of de vrije lichte ketens of Bence-Joneseiwitten) hoog bij diagnose, daalt deze in geval van een effectieve behandeling en stijgt deze weer bij terugkeer van de ziekte. Hoe hoog de waarde exact is, kan tussen patiënten onderling sterk verschillen. Daarom kijken we vooral binnen één patiënt naar het verloop van deze waarde. Hoe verder het M-proteïne daalt (dat soms zelfs helemaal niet meer meetbaar is), hoe beter de ziekte in remissie is en hoe groter de kans is dat de ziekte ook langdurig rustig blijft. Over het algemeen treedt na verloop van tijd tijdens of na een behandeling een stabilisatie op, waarbij het M-proteïne een tijdlang niet verder daalt maar ook niet stijgt, hoewel heel kleine variaties soms wel kunnen voorkomen en niet direct reden voor zorg hoeven te zijn. Pas als de waarde met 25% vanaf de laagste waarde én met minimaal 5 (g/L) stijgt, en dit bovendien tweemaal bevestigd is in het bloedonderzoek, spreken we officieel van progressieve ziekte.
Voor de vrije lichte ketens geldt dit bij een stijging van minstens 100 (mg/L) en voor Bence-Jones bij minstens 200 (mg/24u) stijging. Daarnaast worden bij twijfel over progressie van ziekte andere bloedwaarden zoals de nierfunctie, het hemoglobine en het calcium gecontroleerd. Ook wordt vaak een beenmergpunctie en/of een PET- of CT-scan van de botten verricht.
De kwaadaardige myeloomcellen die achterblijven na een behandeling zijn verantwoordelijk voor het terugkomen van de ziekte. Dit geldt ook voor patiënten die een zogenaamde complete remissie (CR) hebben bereikt. Bij een CR is in de urine geen M-proteïne meer aantoonbaar en is het beenmerg op het oog schoon. Aangenomen wordt dat er bij een CR minder dan één myeloomcel op 100 -1000 normale beenmergcellen aanwezig is. Dat kunnen er nog steeds behoorlijk veel zijn, want we hebben wel 100-1000 miljard normale beenmergcellen.
Er zijn twee methoden om op een effectievere manier kwaadaardige myeloomcellen aan te tonen met een gevoeligheid van één op de miljoen normale beenmergcellen. We noemen dat het bepalen van Minimal Residual Disease (MRD), Minimale Rest Ziekte.
Een methode is via de zogenaamde flowcytometrie, waarbij in het beenmerg de myeloomcellen worden opgespoord door een combinatie van zes tot tien verschillende specifieke kleurstoffen. De andere methode is via het specifieke DNA van de tumorcellen.
Aangetoond is dat bij patiënten die ‘MRD-negatief’ worden, de ziekte langer wegblijft. Ook is naar alle waarschijnlijkheid de overleving beter. MRD-bepaling met de nieuwe methoden is (nog) niet standaard en wordt vooral toegepast bij patiënten die meedoen aan een wetenschappelijke studie. De methoden zijn ingewikkeld, duur en de bepaling heeft nog geen consequenties voor de behandeling.
Antwoord m.m.v. Henk Lokhorst, hoogleraar hematologie VUmc
FAQ uit HM 2017-4
Achtergrond: Ik hoor soms van andere patiënten dat ze geen botversterkers krijgen, zoals bisfosfonaat, calcium en vitamine D. Maar ik krijg die nog steeds. Hoe zit dat?
Inger Nijhof, hematoloog, St. Antoniusziekenhuis, Nieuwegein:
Bij multipel myeloom heb je een verhoogde botafbraak. Deze botafbraak kan geremd worden met een bisfosfonaat (zoals zoledroninezuur) of pamidroninezuur (APD) per infuus. Daarnaast wordt er calcium en vitamine D-suppletie gestart, meestal in een dagelijkse combinatietablet. Het advies is om de tabletten calcium en vitamine D langdurig te continueren, ook nadat het botversterkend infuus reeds gestaakt is, gezien calcium en vitamine D vaak onvoldoende in de voeding zitten.
De botversterkende therapie met een bisfosfanaat wordt gedurende minimaal 2 jaar gegeven, indien het goed wordt verdragen. Na twee jaar wordt er per persoon overwogen of deze behandeling nog doorgezet zou moeten worden. Dat hangt af van hoe actief de ziekte is en of sprake van botontkalking is. Voor de start van deze behandeling wordt het aangeraden om eerst naar de tandarts voor controle van het gebit te gaan. Want tijdens de behandeling wil je ingrepen aan het gebit zoveel mogelijk voorkomen omdat in zeldzame gevallen er een ontsteking van het kaakbot kan optreden. Je moet om die reden altijd melden dat je bisfosfonaten gebruikt als je bij de tandarts bent.
Als de ziekte weer opnieuw actief wordt waarbij opnieuw anti-myeloombehandeling nodig is, wordt ook vaak het botversterkend infuus weer hervat, gedurende opnieuw twee jaar.
(Hematon Magazine 40 – 2023)
Rimke Oostvogels, hematoloog UMC Utrecht: Botaantasting is het meest voorkomende symptoom van de ziekte van Kahler. Negen op de tien patiënten krijgen hier bij de diagnose of in het verloop van het ziekteproces mee te maken. De botaantasting bij Kahler is meestal goed zichtbaar op een gewone röntgenfoto, een CT-scan of een MRI-scan. De typische ‘lytische’ bothaarden zijn hierop zichtbaar als ‘gaatjes’ in de botten. De bothaarden komen het vaakst voor in de rugwervels, ribben en het borstbeen, maar kunnen ook in armen en benen optreden.
Effectieve behandeling van multipel myeloom zorgt in principe ook voor herstel van de botschade. Daarnaast worden alle patiënten met multipel myeloom behandeld met een extra medicijn om botafbraak tegen te gaan. Vanaf de diagnose is die behandeling minimaal twee jaar en opnieuw als de ziekte weer actief wordt.
Meestal wordt gekozen voor pamidronaat (‘APD’) of zoledronaat. In het geval van een slechte nierfunctie wordt vaak denosumab voorgeschreven. Deze medicijnen worden iedere één tot drie maanden gegeven. Hiernaast wordt geadviseerd om calcium en vitamine D suppletie te gebruiken, tenzij het calciumgehalte al verhoogd is.
Door deze maatregelen kan bij remissie van de ziekte ook herstel van de botten optreden. Dit noemen we ‘bone remodeling’. Het is dan vaak mogelijk om de botten weer meer te belasten.
Als er aanhoudende pijnlijke haarden zijn, dreigende breuken of een haard in de wervelkolom waarbij het ruggenmerg bekneld kan raken, kan daarnaast behandeld worden met radiotherapie of een operatie door de orthopedisch chirurg.
Tijdens de stamcelmobilisatie verzamelt het ziekenhuis zoveel mogelijk stamcellen. De ene helft wordt direct gebruikt, de andere helft bewaard voor als de ziekte terugkomt en er een tweede autologe stamceltransplantatie nodig is. Opnieuw stamcellen mobiliseren ná een hoge dosis melfalan is vrijwel nooit meer mogelijk, omdat dit middel erg schadelijk voor de stamcellen is. Omdat we dus altijd geprobeerd wordt voldoende stamcellen te verzamelen om twee autologe stamceltransplantaties uit te voeren, is het mogelijk om na eerdere autologe stamceltransplantatie een tweede te laten volgen. Voor een deel van de patiënten zal een tweede autologe stamceltransplantatie een optie zijn om alsnog de ziekte zo lang mogelijk rustig te houden.
(Antwoord m.m.v. Michel Schaap, hematoloog Radboudumc)
FAQ uit HM 2015-2
Diarree tijdens lenalidomidetherapie is een lastige, vaak moeilijk behandelbare complicatie. De chronische diarree treedt bij ongeveer 25% van de patiënten op, meestal pas na langdurig gebruik (vaak meer dan twaalf maanden). De gewone ‘stopmiddelen’ zoals loperamide (Imodium) helpen vaak onvoldoende, evenals het verminderen van de dosis. Hierdoor moeten patiënten zelfs soms helemaal stoppen met de lenalidomide. De oorzaak van de diarree door lenalidomide is een overmaat aan galzure zouten in de darm. Onder normale omstandigheden wordt gal vanuit de galblaas uitgescheiden in de dunne darm, maar ook vanuit het laatste deel van de dunne darm weer opgenomen in het bloed. Als dat niet gebeurt, komen de galzure zouten in de dikke darm, waardoor een overmaat aan water wordt aangetrokken met als gevolg diarree. Onbekend is waarom lenalidomide deze overmaat aan galzuren veroorzaakt. De diarree door lenalidomide kan vaak goed behandeld worden met medicijnen die de galzuren in de darm binden en de concentratie ervan verlagen. Het bekendste medicijn is Questran (colestyramine). Ook minder vet eten kan helpen de diarree te verminderen.
Antwoord m.m.v. Henk Lokhorst, hoogleraar hematologie
Er zijn sterke aanwijzingen dat donorstamceltransplantatie (allogene stamceltransplantatie) multipel myeloom kan genezen. Dit berust op het zogenaamde transplantaat-versus-myeloomceleffect: donorafweercellen herkennen de kwaadaardige myeloomcellen als vreemd en kunnen deze opruimen na een stamceltransplantatie. Soms gaat donortransplantatie echter gepaard met ernstige bijwerkingen, die bij tien tot vijftien procent van de patiënten fataal verlopen. Om deze reden wordt donorstamceltransplantatie niet meer uitgevoerd bij patiënten waarbij de ziekte nieuw is vastgesteld. In studies waarin donorstamceltransplantatie werd vergeleken met transplantatie met eigen stamcellen (autologe stamceltransplantatie) bleef de ziekte wel langer weg na een donorstamceltransplantatie, maar was de overleving niet verbeterd door het hoger percentage patiënten met fatale bijwerkingen.
Op de huidige behandeling met de nieuwe anti-myeloom middelen in combinatie met autologe (eigen) stamceltransplantatie reageert meer dan 85 procent goed. De ziekte blijft langdurig onder controle.
(Antwoord m.m.v. Henk Lokhorst, hoogleraar hematologie VUmc)
FAQ uit HM 2015-4
Achtergrond: in de besloten facebookgroep multipel myeloom zijn er nogal wat mensen die problemen krijgen met hun gebit. Een aantal mensen heeft hun tanden en kiezen preventief laten trekken. Komen problemen met het gebit vaker voor bij patiënten met multipel myeloom en wat is hier aan te doen?
Rimke Oostvogels, hematoloog UMC Utrecht:
‘Patiënten met multipel myeloom kunnen inderdaad vaker tandheelkundige klachten hebben. Hierbij speelt een aantal factoren een rol. Ten eerste ontwikkelt een groot deel van de patiënten botafwijkingen ten gevolge van de ziekte. Dit treedt bij ongeveer dertig procent van de patiënten ook op in de kaakbotten, met name in de onderkaak.
Daarnaast vermindert zowel de ziekte als de vele behandelingen de afweer. Daardoor wordt het gebit net als veel andere plekken in het lichaam kwetsbaarder voor infecties. Hierbij maakt het natuurlijk ook uit of het gebit voorafgaand aan de diagnose al dan niet goed onderhouden was.’
‘Tijdens de behandelingen is het van belang om het gebit zo goed mogelijk te verzorgen om infecties te voorkomen. Zo mogelijk moeten tanden en kiezen die een groot risico vormen voorafgaand aan de start van de behandeling nog getrokken worden. Ook profylactische antibiotica en spoelingen met chloorhexidine of zoutoplossing kunnen helpen om infecties te voorkomen.’
‘Rondom een tandheelkundige ingreep adviseren we vaak (meestal eenmalig) aanvullende antibiotica te gebruiken, zeker bij patiënten die in een actieve behandeling zitten of het eerste jaar na autologe stamceltransplantatie.’
‘Verder kan behandeling met medicijnen tegen osteoporose met de stof bisfosfonaten (zoals APD en zometa) en bestraling in het gezicht aanleiding geven tot een complicatie in de kaak. Deze specifieke aandoening wordt de zogenaamde ‘osteonecrose van de kaak’ genoemd. Dit betekent dat de kaak beschadigd wordt doordat de bloedtoevoer onvoldoende is, waarbij het bot in feite afsterft. Dit treedt vooral op ter plaatse van de bothaarden ten gevolge van myeloom en na tandheelkundige ingrepen. Daarom is het belangrijk om vóór een ingreep het gebruik van bisfosfonaten altijd te vermelden aan de tandarts of kaakchirurg. Als het mogelijk is, moet het medicijn enkele maanden vóór en na de ingreep niet worden ingenomen.’
Eerst even een korte uitleg over botziekte bij multipel myeloom. Bij myeloom zijn de kankerplasmacellen aanwezig in het beenmerg. Het beenmerg is een groot orgaan in ons lichaam waar de productie van alle bloedcellen plaatsvindt. Het beenmerg zit midden in de botten van bijna het hele skelet, behalve in de onderarmen, onderbenen, handen en voeten. Beenmerg is dus niet hetzelfde als bot.
Het skelet is ook een groot orgaan en bestaat uit botweefsel. Het is heel hard omdat het voornamelijk kalk bevat. Bot is geen stilstaand weefsel. Ook in de botten vindt afbraak en opbouw plaats, zoals bij de meeste weefsels in ons lichaam. De cellen die bot aanmaken heten osteoblasten en de cellen die bot afbreken osteoclasten.
Bij multipel myeloom zitten vaak op diverse plekken in het beenmerg groepen kankercellen bij elkaar. Deze cellen produceren daar in hoge mate eiwitten en moleculen die de osteoblasten volledig afremmen en de osteoclasten sterk aanzetten. Het nettoresultaat daarvan is dat het bot dat vlak bij deze plasmacellen zit geen botopbouw meer heeft en alleen botafbraak. Daardoor ontstaan de typische gaten in de botten bij multipel myeloom, de medische term is ‘lytische laesies’.
Als er op een scan vlekjes te zien zijn, en er is geen sprake van iets onschuldigs als extra kalkafslag of een botcyste, kan het bot aangetast zijn door de ziekte. We hebben in internationale richtlijnen met elkaar afgesproken wat de redenen zijn om met behandeling van de ziekte te starten. En botaantasting is daar een van. Het is ook een van de belangrijkste, omdat botaantasting bij ongeveer 90% van de patiënten voorkomt. En botaantasting geneest bijna niet. Dus de gaten die zijn ontstaan blijven altijd bestaan, ook als de plasmacellen in het beenmerg zelf met goede behandeling niet meer aanwezig zijn. En omdat deze gaten botverzwakking geven met risico op breuken en bij de ruggenwervels op ingezakte wervels betekent dit dat er behandeld moet gaan worden met chemotherapie om verdere botaantasting tegen te gaan.
Deze behandeling wordt gecombineerd met medicijnen, genaamd bisfosfonaten, die de activiteit van de osteoclasten afremmen. Dit is bijvoorbeeld alendroninezuur, pamidroninezuur of zoledroninezuur. Daarbij is voldoende calcium en vitamine-D inname belangrijk. Bespreek dit ook met je arts.
(Antwoord m.m.v. Monique Minnema, internist-hematoloog, UMC Utrecht Cancer Center)
FAQ uit HM 2017-3
Ongeveer twintig procent van de myeloompatiënten heeft een gestoorde nierfunctie bij het stellen van de diagnose. De belangrijkste oorzaak hiervan is neerslag van lichte ketens in de nieren. Lichte ketens zijn een onderdeel van het Kahlereiwit (M-proteïne). Andere oorzaken kunnen zijn: verhoogd calcium in het bloed en het gebruik van bepaalde pijnstillers, zoals diclofenac, naproxen en celecoxib. Deze laatste medicijnen moeten daarom zoveel mogelijk worden vermeden bij myeloompatiënten. Paracetamol heeft geen nadelige invloed. Bij een gestoorde nierfunctie moet de behandeling zo snel mogelijk starten. Heel belangrijk is het dat bortezomib of een ander hieraan verwant medicament wordt gegeven, omdat dit de meeste kans geeft op verbetering van de nierfunctie (zestig tot zeventig procent). Bij ongeveer dertig procent van de patiënten wordt de nierfunctie weer helemaal normaal. Een gestoorde nierfunctie bij diagnose is een ongunstig symptoom, echter door het gebruik van bortezomib hebben patiënten met nierafwijkingen geen verkorte overleving meer in vergelijking met patiënten met een normale nierfunctie. Mocht de nierfunctiestoornis blijven bestaan, dan is dit geen beletsel voor het ondergaan van een stamceltransplantatie met eigen stamcellen. De dosering van de chemotherapie (melfalan) die gebruikt wordt als voorbereiding voor de transplantatie moet wel worden aangepast als de nierfunctiestoornis ernstig is.
(Antwoord m.m.v. Henk Lokhorst, hoogleraar hematologie VUmc)
Bij vrijwel alle myeloompatiënten komt het voor dat een klein percentage plasmacellen, meestal niet meer dan een procent, in het bloed aanwezig is. Dit is geen ongunstig kenmerk van de ziekte. Wel buitengewoon ongunstig is het als de ziekte zich presenteert als plasmacelleukemie. Tussen de een tot vier procent van de myeloompatiënten heeft een plasmacelleukemie bij diagnose. Bij de plasmacelleukemie is het percentage myeloomcellen in het bloed veel hoger: minimaal vijf procent van de witte bloedcellen. De symptomen zijn meestal zeer heftig, met ernstige bloedarmoede, bloedingen door tekort aan bloedplaatjes en gestoorde nierfunctie. Veel meer dan bij ‘standaard’ myeloom bevinden de kwaadaardige cellen zich in de lever, de milt en in het hersenvocht. Dat komt omdat de plasmacellen veel meer autonoom zijn en niet zoals de ‘standaard’ myeloomcellen voor hun groei afhankelijk zijn van de beenmergomgeving. Bij het DNA-onderzoek (cytogenetica) van deze plasmacellen worden bijna altijd de meest ongunstige afwijkingen gevonden.
Als de aandoening al direct bij diagnose aanwezig is, spreken we van een primaire plasmacelleukemie; als de aandoening ontstaat tijdens het ziekteverloop van myeloom, spreken we van een secundaire plasmacelleukemie. De behandeling slaat vaak niet of maar kort aan.
(Antwoord m.m.v. Henk Lokhorst, hoogleraar hematologie VUmc)
FAQ uit HM 2016-3
CT-skelet
Door de ziekte van Kahler kunnen ‘haarden’ ontstaan in de botten. Deze kunnen klein zijn, maar ook groot. De medische term voor deze haarden is osteolytische laesies. Osteolyse betekent letterlijk: het oplossen van het bot. Zo’n osteolytische laesie kan door de behandeling ‘uitdoven’, waarbij het evenwicht tussen de osteoclasten en osteoblasten weer hersteld is. De kankercellen zijn dan niet meer actief op deze plek. Op de plek van een dergelijke oude osteolytische haard ontstaat littekenweefsel en ook deels nieuw bot. Maar de haarden blijven als een litteken wel levenslang zichtbaar op CT-skelet. Met een CT-skelet worden de botten van het gehele skelet bekeken, waarbij je goed kan zien of er in het skelet osteolytische laesies (bothaarden) bestaan.
Wat is dan een PET-CT-scan?
Een PET-CT is een gecombineerd onderzoek; er wordt zowel een PET-scan, als een CT-scan gemaakt. Op een PET-scan kunnen actief delende cellen worden onderscheiden van gezonde, of uitgedoofde cellen. Met de CT-scan zijn de botten te zien, en met de PET-scan de actieve plekken. Deze plekken ‘lichten op’. De scans worden over elkaar heen gelegd door de radioloog of nucleair geneeskundige en kunnen zo gelijktijdig worden beoordeeld.
MRI-scan
Op een CT-skelet kunnen botten goed worden beoordeeld, maar zenuwen zie je niet op deze scan. Wanneer het nodig is ook de zenuwen goed in beeld te brengen, bijvoorbeeld wanneer het vermoeden bestaat dat er vanuit een bothaard druk op zenuwen bestaat, dan kan er gekozen worden voor een MRI. Op een MRI kunnen botten ook beoordeeld worden, maar op een andere manier dan op CT. Wanneer het voornamelijk om beoordeling van de botten gaat, dan heeft de CT-skelet de voorkeur, wat op dit moment dan dus ook de gouden standaard is bij diagnose multipel myeloom.
Myelodysplastische syndromen (MDS)
Is het als MDS-patiënt gevaarlijk om te vliegen?
Vliegen met een lager aantal trombocyten (bloedplaatjes) verhoogt het risico op spontane bloedingen . Bespreek met je hematoloog of het in jouw geval raadzaam is af te zien van een vliegreis.
Andere risico’s bij vliegen zijn over het algemeen klein. Voor heel lange vluchten door gezonde mensen wordt wel een iets verhoogd risico op trombose gevonden vanwege het lange zitten. Maar bij mensen met een wat verlaagd aantal bloedplaatjes is het risico op trombose weer lager dan bij mensen met een normaal aantal bloedplaatjes.
Een ander punt is dat in een vliegtuig een verlaagde druk heerst. Daardoor zullen de rode bloedcellen niet maximaal verzadigd raken met zuurstof. Dat zal meestal ook geen probleem zijn, tenzij het aantal rode bloedcellen behoorlijk verlaagd is.
Nog een punt: Mensen met leukemie of MDS hebben vaak een verminderd aantal witte bloedcellen dat in staat is om ziekteveroorzakers als bacteriën, schimmels en virussen te bestrijden. Ga dus goed voorbereid op reis: voldoende medicatie voor de duur van de reis. Hier hoort eventueel ook een antibioticum toe; alsook benodigde vaccinaties, maar niet met levende vaccins. Bespreek dit met je eigen hematoloog of dat raadzaam is.
(Antwoord m.m.v. Arjan van de Loosdrecht, hematoloog in het Amsterdam UMC, locatie VUmc)
Waldenström
De hoogte van het IgM zegt niet zoveel over de ernst van de ziekte. Er is veel variatie tussen patiënten. Op individueel niveau geeft het wel informatie. Immers, de ziekte is vaak ontdekt omdat er klachten waren. De waarde van het IgM op dat moment heeft voor deze patiënt dus wel betekenis. Over het algemeen wordt een behandeling opnieuw gestart naar aanleiding van klachten passend bij waldenström, waarbij er dus gelet wordt op deze beginwaarde (niet erboven laten stijgen) en op het risico van hyperviscositeit. Risico op hyperviscositeit neemt toe bij IgM-waarden boven de 40 g/L, maar dit treedt zeker niet op bij iedere patiënt.
(Antwoord m.m.v. Monique Minnema, internist-hematoloog, UMC Utrecht Cancer Center)
Achtergrond: Ik kreeg de diagnose van de ziekte van Waldenström na een beenmergpunctie en een stukje lymfklier. Ik heb echter in het bloed een laag IgM, maar juist een hoog IgA. Het M-proteïne is van het type IgA-Lambda. Is dit nu toch waldenström? Is de behandeling hetzelfde?
Josephine Vos, hematoloog Amsterdam UMC: In deze situatie spreken we officieel niet van waldenström, de diagnose is ‘IgA LPL’. Waarbij LPL staat voor lymfoplasmacytair lymfoom. In de nieuwste World Health Organization (WHO)-classificatie wordt waldenström gedefinieerd als ‘lymfoplasmacytair lymfoom (LPL, dus een vorm van non-hodgkinlymfoom oftewel lymfklierkanker) met betrokkenheid van het beenmerg én een monoklonaal IgM in het bloed, ongeacht de concentratie daarvan’.
Met andere woorden: Voor de diagnose waldenström moet je een IgM-paraproteïne hebben. LPL daarentegen omvat dus waldenström, plus die zeldzame gevallen die geen IgM maar een ander of geen paraproteïne in het bloed hebben. Meer dan 95 procent van alle LPL’s betreft waldenström, de overige 5 procent heeft een IgG of IgA paraproteïne, dan wel alleen lichte ketens (kappa of lambda), LPL zonder paraproteïne is heel zeldzaam.
Recent verscheen een onderzoek waarin 93 ‘gewone’ waldenströmpatiënten werden vergeleken met 31 LPL-patiënten. De LPL-patiënten hadden iets minder vaak een MYD88-mutatie, hadden wat sneller behandeling nodig en zij hadden vaker ziekteactiviteit buiten het beenmerg. Ze hadden minder vaak neuropathie en hyperviscositeit (dit kan zorgen voor een verminderde bloedtoevoer naar organen). De effecten van behandeling en de levensverwachting waren in beide groepen vergelijkbaar.
Er is op dit moment geen standaardbehandeling voor de ziekte van Waldenström. Diverse combinatiebehandelingen zijn goed in staat de ziekte terug te dringen en langere tijd rustig te houden. Ongeveer een kwart van de patiënten heeft bij diagnose weinig tot geen symptomen. Deze patiënten hoeven dan ook niet meteen behandeld te worden.
De meeste behandelingen die op dit moment worden toegepast bestaan uit rituximab al dan niet in combinatie met chemotherapie. Als eerste behandeling is er op dit moment geen plaats voor een autologe of allogene stamceltransplantatie. Een autologe stamceltransplantatie (met eigen stamcellen) is alleen heel soms van toepassing voor jonge waldenstrompatiënten bij wie de ziekte snel terugkomt na eerdere behandeling.
Een uitzondering is de groep waldenstrompatiënten met amyloïdose, voor wie autologe stamceltransplantatie soms wel een goede optie is of als de ziekte zich ontwikkelt naar een agressieve vorm van lymfklierkanker, het diffuus grootcellig B-cellymfoom.
Voor allogene stamceltransplantatie (met donorstamcellen) geldt nog veel meer dat het een heel zware behandeling is met zeer veel, potentieel ernstige, bijwerkingen. Probleem bij een allogene transplantatie blijft het risico op overlijden, dat nog steeds rond de 25% ligt. De vijfjaars ziektevrije overleving na allogene stamceltransplantatie is ongeveer 50%. Gezien de balans tussen de voordelen en de nadelen is het netto-effect bij de ziekte van Waldenstrom zeer twijfelachtig en voor de meeste patiënten ongunstig.
Antwoord m.m.v. Michel Schaap, hematoloog Radboudumc en Josephine Vos, internist-hematoloog St. Antonius Ziekenhuis
De precieze oorzaak van Waldenström is niet bekend. Wat men wél weet, is dat in de tumorcellen meestal een mutatie (een foutje in het DNA) zit in het gen MYD88. Dat foutje zorgt ervoor dat dit gen niet goed werkt en dat de celdeling te weinig afgeremd wordt. Daardoor ontstaat een ophoping van cellen, dus kanker. De fout in het DNA ontstaat zeer waarschijnlijk pas op latere leeftijd.
Josephine Vos, hematoloog Amsterdam UMC: Enige tijd geleden deed Karima Amaadoor (arts-onderzoeker) onder leiding van dr. Josephine Vos en prof. Marie José Kersten, in samenwerking met de afdeling medische psychologie van het Amsterdam UMC, een landelijk onderzoek. Er werd onderzocht wat waldenströmpatiënten belangrijk vinden als het gaat om behandeling. Dat onderzoek is nodig, omdat er (gelukkig) steeds meer behandelmogelijkheden zijn die effectief zijn. Dan wordt het steeds belangrijker om goed te weten wat de patiënt nu eigenlijk wil.
Het was fantastisch om te zien hoeveel Nederlandse waldenströmpatiënten (en hun partners) meededen. 20 tot 25 procent van alle waldenströmpatiënten in Nederland deed mee, dat waren in totaal 330 mensen.
Uit het onderzoek bleek dat mensen het natuurlijk allereerst belangrijk vinden dat een behandeling effectief is. Ook willen zij neuropathie als bijwerking graag voorkomen en liever een moderne, doelgerichte behandeling krijgen dan chemotherapie. Ook is er een voorkeur voor een tijdelijke behandeling, in plaats van een doorgaande onderhoudsbehandeling zonder eindpunt.
Achtergrond: Ik heb gelezen dat in Nederland een paar jaar geleden voor het eerst een wetenschappelijk onderzoek is gestart voor patiënten met de ziekte van Waldenström. Hoe is het daarmee en zijn er al resultaten te noemen?
De resultaten zijn dit najaar gepubliceerd in het Journal of Clinical Oncology. Zie Nieuwsbericht dd 17-11-2021
Ixazomib is in Nederland momenteel nog niet verkrijgbaar voor de behandeling van de ziekte van Waldenström. Op basis van deze – zeer recent gepubliceerde – resultaten zal bekeken moeten worden wat de plaats van deze behandeling bij waldenström moet worden ten opzichte van de andere beschikbare opties.
Ik heb sinds 12 jaar de ziekte van Waldenström. Ik heb weinig last van mijn bloedkanker en ben in goede conditie. In februari kreeg ik ook trombose. Bij de tandarts bleek dat ik te diepe pockets heb. Ik zit niet te springen om een behandeling en twijfel in verband met de bloedkanker en trombose.
Alexa Laheij, tandarts bij ACTA: Deze vraag is zonder klinisch onderzoek lastig te beantwoorden. Wat ik wel kan zeggen is dat pockets sowieso ongezond zijn! Het is goed met een tandarts een behandelplan op te zetten. Ik adviseer daarom zeker contact op te nemen met je tandarts.
Over het algemeen helemaal niet. Er zijn wel wereldwijd zeldzame families bekend waarin de diagnose WM of IgM MGUS of andere lymfklier/beenmergkankers heel veel voorkomen. In deze specifieke families is er dus wel een erfelijk patroon. Het is echter nog niet bekend welke mutatie of gen hiervoor verantwoordelijk is, dus er kan ook niet op getest worden.
Dat kan inderdaad, maar bij de meeste patiënten heeft de slechtere nierfunctie een andere reden. Dat kan bijvoorbeeld hoge bloeddruk zijn of suikerziekte. Bij een recent onderzoek werd in de totale groep van 1391 waldenströmpatiënten bij 265 mensen een nierprobleem vastgesteld. Bij 17% van deze groep bleek dat het nierprobleem door de ziekte werd veroorzaakt, dat is dus 3% van de totale groep.
Of de nierproblemen veroorzaakt worden door de waldenström, kan alleen maar vastgesteld worden door een stukje weefsel uit de nieren te onderzoeken. De slechtere nierfunctie kwam bijvoorbeeld doordat het IgM-eiwit in de nieren is gekomen of omdat er waldenström-kankercellen in de nieren aanwezig waren. Verder is er nog een heel aantal zeldzamere nierziekten verbonden aan de waldenström. Als het nierprobleem wordt veroorzaakt door de ziekte van Waldenström, kan dat meestal herstellen bij het starten van chemotherapie.
(Antwoord m.m.v. Monique Minnema, internist-hematoloog, UMC Utrecht Cancer Center)
Achtergrond: Je hoort heel veel over de MYD88-mutatie bij de ziekte van Waldenström, maar weinig over de CXCR4-mutatie terwijl die toch ook veel voorkomt. In mijn ziekenhuis wordt de mutatie niet bepaald, is het belangrijk het toch te weten?
Josephine Vos, hematoloog Amsterdam UMC: In de waldenströmtumorcellen (dus niet in de patiënt zelf!) komen inderdaad vaak mutaties in het MYD88- en CXCR4-gen voor. Bij MYD88 is er bij ongeveer 90 procent van de waldenströmpatiënten een mutatie aantoonbaar, bij CXCR4 ongeveer 40 procent. Bij MYD88 is dit vrijwel altijd één bepaalde puntmutatie: L265P, dit maakt dat het makkelijk is om de test hiervoor te doen. Bij CXCR4 zijn er veel verschillende mutaties die voorkomen (meer dan dertig verschillende) waardoor het moeilijker is ervoor te testen.
Op dit moment weten we nog niet goed wat de betekenis is van een CXCR4-mutatie en al helemaal niet van alle verschillende mutaties. Patiënten met een CXCR4-mutatie hebben gemiddeld een hoger IgM.
Echter, zowel wat betreft de prognose als voor de behandeling maakt het op dit moment niet uit of iemand de mutatie wel of niet heeft. Daarom is het in de praktijk meestal niet nodig het te testen en wordt dit ook niet standaard geadviseerd.
De effecten van ibrutinib zijn het sterkst in de groep patiënten met een MYD88- maar zonder een CXCR4-mutatie. Maar ook bij patiënten met een MYD88-, maar ook een CXCR4-mutatie is ibrutinib nog steeds effectief. Bij patiënten zonder MYD88-mutatie is ibrutinib niet erg effectief.
Het bepalen van de MYD88-mutatie wordt standaard geadviseerd bij de diagnose ziekte van Waldenström. Het bepalen van CXCR4-mutatie niet, gezien bovenstaande afwegingen. Bovendien is het technisch dus ook moeilijker uit te voeren.
Bij koude-agglutinatieziekte bindt het IgM-paraproteïne aan een eiwit dat op de rode bloedcelwand aanwezig is. Deze binding zorgt, bij een bepaalde temperatuur, voor het samenklonteren van de rode cellen. Hierdoor worden de rode bloedcelen versneld afgebroken in het lichaam en daardoor kan bloedarmoede ontstaan. Verhoogde afbraak van rode bloedcellen wordt hemolyse genoemd.
De temperatuur waarbij de verhoogde afbraak plaatsvindt kan verschillen per patiënt. Het beste is dus in een temperatuur te verkeren waar deze verhoogde afbraak niet plaatsvindt. Het tijdelijk opwarmen van de buitenkant van het lichaam met sauna of infrarood zal daarom niet veel effect hebben. Het is beter om het lichaam langdurig niet te koud te laten worden door warme kleding te dragen of door in een warm klimaat te zijn. Koude-agglutinatieziekte is erg zeldzaam. Meestal komt deze ziekte voor bij patiënten in het voorstadium van de ziekte van Waldenström. Dit voorstadium wordt IgM MGUS genoemd.
De hemolyse kan ook verdwijnen door het IgM-paraproteïne te verminderen. Dat gebeurt middels behandeling van de IgM MGUS. Dit wordt meestal geprobeerd met anti CD20-therapie zoals rituximab.
Antwoord m.m.v. Monique Minnema, internist-hematoloog, UMC Utrecht Cancer Center
‘De richtlijn is allereerst bedoeld voor behandelaars van waldenström, de internist-hematologen en hemato-oncologen. Wel is de richtlijn voor iedere geïnteresseerde te raadplegen via deze weblink: Richtlijn-Waldenstrom. Daarnaast is op de site van Hematon de webinar over waldenström terug te zien, waarin ook over de nieuwe richtlijn wordt gesproken.
In december 2020 is de nieuwe Nederlandse richtlijn voor de ziekte van Waldenström geautoriseerd door de Nederlandse Vereniging voor Hematologie (NVVH) en in 2022 aangepast.
Josephine Vos, hematoloog Amsterdam UMC
Achtergrond: Venetoclax is een modern antikankergeneesmiddel dat veel gebruikt wordt bij chronische lymfatische leukemie (CLL). Wat is hierover bekend bij de ziekte van Waldenström?
Josephine Vos, hematoloog Amsterdam UMC: Venetoclax is inderdaad een pil die geprogrammeerde celdood (zogenaamde apoptose) stimuleert. Het middel doet dat door het eiwit BCL2 te stimuleren. Daardoor worden tumorcellen gestimuleerd sneller te sterven. Het werkt goed bij patiënten met chronische lymfatische leukemie (CLL) en acute myeloïde leukemie (AML). Het wordt dan meestal toegepast als combinatiebehandeling met andere middelen.
Bij waldenström was bij tumorcellen in het laboratorium al gezien dat ze gevoelig waren voor behandeling met venetoclax. Daarom is in de Verenigde Staten een klinische trial gedaan naar venetoclaxbehandeling bij waldenströmpatiënten, onder leiding van dr. Castillo en dr. Treon van het Bing Center for WM.
Er werden 32 patiënten met recidief waldenström met venetoclax tot 800 mg een keer per dag behandeld gedurende twee jaar. Van hen behaalden 84% een respons, 81% een aanzienlijke respons (halvering IgM) en 19% een diepe respons (VGPR, tenminste 90% reductie in IgM). Gemiddeld bleef de ziekte 2,5 jaar in remissie. De meest voorkomende ernstige bijwerking was lage witte bloedcellen (45% van de patiënten).
Venetoclax is nog niet geregistreerd/goedgekeurd voor de indicatie waldenström en kan voor deze indicatie dus nog niet worden voorgeschreven.
Stamceltransplantatie
Achtergrond: Ik heb erg veel last gekregen van droge ogen na een stamceltransplantatie. Zelfs zo erg dat ik nauwelijks normaal kan functioneren, omdat ik om het kwartier mijn ogen moet druppelen. Nu heb ik gehoord dat scleralenzen kunnen helpen. Is dit bekend en zouden deze lenzen een oplossing voor mij kunnen zijn?
Martine Jager, hoogleraar oogheelkunde, LUMC Leiden: Ik heb veel patiënten met droge ogen behandeld. Een aparte groep vormen de mensen met stamceltransplantaties, zij zijn namelijk ook vaak behandeld met chemotherapie. In dat geval maken niet alleen de traanklieren vaak te weinig tranen aan door de chemotherapie, maar zijn ook de oogleden geïrriteerd.
Het is belangrijk bij klachten van droge ogen eerst de oogleden te behandelen en ze bijvoorbeeld elke dag met een gaasje en water schoon te poetsen. Daarnaast is er vaak sprake van een ontsteking van de slijmvliezen. Daartegen kunnen druppels ciclosporine helpen. Als de ogen dan nog steeds irriteren, kunnen sclerale contactlenzen worden geprobeerd. Ik ken mensen die hier heel gelukkig van werden. Anderen vonden het maar een gedoe … Het belangrijkste is om eerst alle andere mogelijke ondersteuning te geven, want het is een nare situatie om steeds prikkende, pijnlijke ogen te hebben.’
Dit is afhankelijk van het type transplantatie en de conditie voor de transplantatie.
Achtergrond: Er is medicatie tegen gordelroos, maar er wordt ook veel gesproken over vaccinatie tegen gordelroos. Waarom zou je pillen moeten slikken, als er ook een vaccin is?
Jeroen Janssen Internist-hematoloog Amsterdam UMC:
‘De vraag of je beter medicijnen tegen gordelroos kunt innemen of je kunt laten vaccineren, hangt van een aantal zaken af. Om te starten, is het goed te weten dat er twee vaccins beschikbaar zijn. Zostavax, dat een levend, verzwakt virus bevat en Shingrix, dat een dood vaccin betreft. Shingrix is bij patiënten met normale afweer duidelijk beter dan Zostavax. Zostavax is voor patiënten met een verminderde afweer niet veilig, omdat er gordelroos of waterpokken kan optreden die door het hele lichaam zit. Dat is potentieel erg gevaarlijk.’
‘Bij patiënten die een autologe transplantatie hebben gehad, werkt Shingrix goed. In een onderzoek waarbij zij na vijftig tot zeventig dagen ná de transplantatie werden gevaccineerd en daarna na één tot twee maanden nogmaals, was de effectiviteit 68 procent. Slechts een derde van het aantal patiënten – ten opzichte van de patiënten die het placebo kregen toegediend- kreeg gordelroos. Ook bij patiënten die chemotherapie krijgen, werkt het vrij goed (maar wel minder indien rituximab onderdeel van de behandeling heeft uitgemaakt.)
‘Het blijkt echter dat bij een allogene stamceltransplantatie Shingrix niet goed werkt als het in het eerste jaar wordt gegeven. Bij een kleine studie kreeg slechts 18 procent antistoffen. Hoe het na één jaar zou zijn, weten we niet. Ik vermoed dat bij herstel van de immuniteit na meer dan één jaar er wel een beter effect te verwachten is.’
‘Vaccinatie met Shingrix kan opvlamming van afstoting veroorzaken bij patiënten die een allogene stamceltransplantatie hebben ondergaan. Dit wordt veroorzaakt doordat het vaccin een flinke immuniteitsboost kan geven. Die kan zich ook richten op de ontvanger van de stamcellen in de vorm van graft-versus-host ziekte.’
‘Het effect van medicatie, valaciclovir profylaxe, is bij patiënten na een allogene stamceltransplantatie goed. In een placebo-gecontroleerd onderzoek was het aantal patiënten dat gordelroos kreeg, slechts 16 procent ten opzichte van de placebo-behandelde patiënten.’
De conclusie is dat patiënten na een autologe stamceltransplantatie prima gevaccineerd kunnen worden. Dit lijkt de voorkeur te hebben boven langdurig slikken van valaciclovir. Dit geldt ook voor patiënten die chemotherapie krijgen zonder rituximab. Patiënten die een allogene stamceltransplantatie hebben ondergaan, kunnen beter valaciclovir blijven gebruiken gedurende tenminste een jaar na de transplantatie. Als dan het aantal T-cellen weer op het normale niveau is, valt een vaccinatie alsnog te overwegen.
De stamceltransplantatie zelf is niet pijnlijk. De stamcellen worden via een infuus in de het bloed toegediend. Dit lijkt op een bloedtransfusie.
Achtergrond: Bij bloedkanker biedt de behandeling met stamcellen van een donor kans op genezing. De stamcellen in het beenmerg zijn een soort basiscellen die continu nieuwe bloedcellen maken. Voor een stamceltransplantatie is een passende stamceldonor nodig. Er wordt gezocht naar iemand die (bijna) dezelfde witte bloedgroep heeft, de zogenaamde HLA -typering. Als de witte bloedgroep overeenkomt, is de kans op afstoting van de donorcellen zo klein mogelijk. Vaak wordt gezocht binnen een familie.
Marc Bierings, kinderoncoloog, hoofd stamceltransplantatie, Prinses Máxima Centrum:
‘Een kind dat stamceldonor is voor zijn of haar zieke broer of zus, zien we met enige regelmaat. Een broer of zus als donor, heeft ook onze voorkeur. Het risico op complicaties van de stamceltransplantatie is dan het kleinst. Maar een kind dat stamcellen doneert voor zijn zieke vader of moeder… Nee, dat is zeer, zeer zeldzaam. Wat wel eens gebeurt, is dat een bijna meerderjarig kind donor is voor zijn of haar meerderjarige broer of zus.’
‘Een minderjarig kind als donor voor een volwassene, is ten eerste vanwege medisch- technische redenen niet logisch. Een kind van bijvoorbeeld vijftig kilo heeft simpelweg niet genoeg beenmerg voor een patiënt van tachtig kilo. Een kind dat doneert voor zijn vader en moeder, ligt ook vanwege erfelijkheid niet voor de hand. De kans op een match is veel kleiner dan bij een broer of zus. Als kinderen uit het hetzelfde gezin deel je hetzelfde DNA, maar de kans dat je witte bloedgroep matcht is maar vijfentwintig procent. Met je vader en moeder deel je de helft van je DNA. De kans dat je witte bloedgroep matcht, slinkt daarmee tot vijf procent.’
‘Er is sowieso een wettelijke barrière voor kinderen om stamceldonor te zijn voor een ziek gezinslid. Omdat een kind voor de wet niet wilsbekwaam is, moet het eerst door een medische en psychische procedure heen. Het kind moet de keuze in een veilige setting maken, want de donatie mag nooit gedaan worden onder psychische druk. Een kind schat bijvoorbeeld de risico’s minder goed in dan een volwassene en zegt misschien te snel ‘ja’ als het druk voelt. Bovendien lukt niet elke donatie. Dit kan een enorme psychische weerslag hebben op het kind dat doneert. Daarom schrijven wij na de keuring een rapport of het veilig en verantwoord is. Op basis van dat rapport doet een kinderrechter uitspraak.’
‘Een kinderrechter oordeelt gelukkig vaak met een ‘ja’ voor een stamceldonatie als er een match is en wij het veilig en verantwoord achten. Aan de stamceldonatie zit namelijk een relatief klein risico voor de donor. Terwijl het belang van die donatie, je broer of zus gezonde stamcellen geven, enorm groot is.’
‘Toch blijven de donaties tussen broers en zussen meer uitzondering dan regel. Zoals gezegd: de kans dat je broer of zus een matchende donor is, is 25 procent. Omdat de gezinnen in Nederland klein zijn, is de kans dat net die ene broer of zus een geschikte donor is, ook klein.’
Achtergrond: Na een (allogene) stamceltransplantatie krijgen veel patiënten te maken met overvloedige haargroei overal op het lichaam. Heeft dat te maken met de stamceltransplantatie of is er een andere reden? Verdwijnt deze beharing weer?
Mieke Roeven, internist-hematoloog Radboudumc: ‘Stamceltransplantatie heeft een grote invloed op het haar. Veruit de meeste patiënten worden kaal kort na de transplantatie. In deze periode valt al het lichaamshaar uit. De oorzaak is de zware chemotherapie als voorbehandeling van de stamceltransplantatie.’
‘Na een paar weken begint het haar weer te groeien. Veel patiënten merken dan dat niet alleen het hoofdhaar groeit, maar ook dat ze meer lichaamsbeharing ontwikkelen dan ze voor de transplantatie hadden. Dit komt omdat ze in de periode na de transplantatie ciclosporine of tacrolimus gebruiken om de afweer te onderdrukken. Deze middelen hebben overmatige beharing als bijwerking. Ook prednison kan overbeharing geven.’
‘Bij de meeste patiënten worden deze middelen drie tot zes maanden na de transplantatie gestopt. Dan zal de haargroei weer normaliseren. De ongewone beharing is dus geen gevolg van de transplantatie zelf, maar een bijwerking van de medicatie die voorgeschreven wordt na de transplantatie.
De HOVON (Hemato-Oncologie voor Volwassenen Nederland) geeft hiervoor aanbevelingen en richtlijnen. Bij allogene sct (met donorcellen) geldt dat alle sct-centra deze inentingen geven. Er is geen discussie over of dit wel of niet zinvol is; het nieuwe immuunsysteem moet opnieuw opgeleid worden.
Bij autologe sct (met eigen cellen) staan vaccinaties wel ter discussie. De vraag is in hoeverre het immunologisch geheugen intact blijft na een autologe sct. In de meeste gevallen blijkt dit mee te vallen en zou opnieuw vaccineren niet hoeven. Sommige centra hebben besloten om ook na autologe sct te vaccineren, waaronder het Radboudumc. Het immunologisch systeem, dat na alle behandelingen mogelijk toch minder goed functioneert, krijgt zo alsnog een zetje ter ondersteuning. In 2016 verscheen er een overzichtsartikel in ‘Blood’ (een hematologisch tijdschrift) ‘How I vaccinate blood and marrow transplant recipients’ door Carpenter en Englund (Seattle). Aan het artikel was een supplement toegevoegd met veelgestelde vragen. Eén daarvan was: ‘Moeten patiënten die autoloog getransplanteerd worden anders gevaccineerd worden dan patiënten met een allogene sct?’ Het antwoord: ‘Nee, de noodzaak om eerdere standaard kinder-inentingen opnieuw te geven, bestaat voor zowel allogeen als autoloog getransplanteerden.’
Antwoord m.m.v. Michel Schaap, hematoloog Radboudumc
Een stamceltransplantatie kan nodig zijn voor de behandeling van kwaadaardige of niet kwaadaardige bloedziekten. Er zijn veel factoren die bepalen of een stamceltransplantatie de meest geschikte behandeling voor je is. Je arts zal je hierover informeren.
Dit is afhankelijk van welke ziekte je hebt, de kans op genezing met en zonder transplantatie, en de kans op complicaties bij de transplantatie. Lees hier meer over allogene stamceltransplantatie.
Misselijkheid komt vaak voor in de eerste weken tot maanden na een stamceltransplantatie. Sommige patiënten ervaren de klachten iets anders. Zij hebben snel een ‘vol’ gevoel. Er zijn meerdere oorzaken.
Zo kan er nog schade zijn aan de slijmvliezen van het maagdarmkanaal, veroorzaakt door de chemotherapie, die nog moet herstellen. De misselijkheid kan ook komen van de medicatie die gebruikt wordt om omgekeerde afstoting te voorkomen, zoals ciclosporine. Maar er zijn veel andere soorten medicijnen die horen bij deze groep geneesmiddelen met misselijkheid als bijwerking.
Als laatste slikken patiënten vaak niet één medicijn maar een heleboel medicijnen tegelijk. Ze gebruiken ook nog antibiotica en antivirale medicijnen. Veel van die medicijnen veroorzaken eveneens in meer of mindere mate misselijkheid.
Om misselijkheid zo veel mogelijk te voorkomen zijn er verschillende mogelijkheden. Zo helpt het soms om een half uur voor de maaltijd anti-misselijkheidsmedicijnen te slikken. Die kun je met een recept van je arts halen bij de apotheek. Bij sommige patiënten helpen maagzuurremmers. Speciaal voor ciclosporine zijn er veel tips die transplantatieverpleegkundigen goed kennen, zoals inname met chocolademelk. Dus je kunt er zelf iets aan doen, maar bespreek het ook met je arts of verpleegkundige.
Antwoord m.m.v. Anna van Rhenen, internist-hematoloog UMC Utrecht
Stamcellen zijn cellen die in het beenmerg zitten. Ze kunnen zichzelf vernieuwen en kunnen alle typen bloedcellen aanmaken. Ze vormen rode bloedcellen, witte bloedcellen en bloedplaatjes. Rode bloedcellen vervoeren zuurstof door het lichaam, bloedplaatjes helpen bij het stollen van het bloed en witte bloedcellen verdedigen het lichaam tegen infecties. Witte bloedcellen zijn onderdeel van het afweersysteem. Het zijn meestal de witte bloedcellen die gaan woekeren als je een vorm van bloedkanker hebt.
Stamcellen maken nieuwe bloedcellen. Ze zitten in het beenmerg. Beenmerg zit in grote, holle botten zoals je borstbeen en je heupen.
Allogene stamceltransplantatie
De donor heeft altijd keuze tussen doneren via het bloed of via het beenmerg. In de meeste gevallen gaat de voorkeur uit naar doneren via het bloed. Bij een donatie uit het bloed start de donor vijf dagen voor afname met een groeifactor (G-CSF, Neupogen®), tweemaal per dag via een injectie onder de huid. Meestal kan de donor dat zelf doen. Gebruik van de groeifactor kan leiden tot griepachtige verschijnselen. De donor kan hiervoor paracetamol innemen. Op de vijfde dag worden de stamcellen uit het bloed gehaald door middel van een centrifuge (aferese). Hierbij wordt in de ene arm een infuusnaald ingebracht die het bloed naar de centrifuge leidt. De stamcellen worden uit het bloed gehaald en de donor krijgt de rest van het bloed terug via een infuusnaald in de andere arm. Deze procedure duurt vier tot vijf uur. In verband met vermoeidheid mag de donor niet zelf naar huis rijden. Eventuele klachten verdwijnen snel na het stoppen van de groeifactor.
Bij een beenmergdonatie worden onder algehele narcose of een ruggenprik stamcellen afgenomen uit de beenmergholte van het bekken. Dit neemt ongeveer een uur in beslag. Meestal kan de donor dezelfde dag naar huis, maar zal nog wel enkele dagen last hebben van een pijnlijk, beurs gevoel onder in de rug. De donor kan hiervoor paracetamol innemen. Ook hier speelt vermoeidheid een rol. Tijdens de ingreep wordt ongeveer een liter bloed afgenomen, waardoor er bloedarmoede ontstaat. Het lichaam herstelt hiervan, maar kan eventueel geholpen worden met ijzertabletten. Na de stamceldonatie komen donoren altijd nog eenmaal (beenmergafname) of tweemaal (stamcelaferese) voor controle terug op de polikliniek.
(Antwoord m.m.v. Michel Schaap, hematoloog Radboudumc)
Na de stamceltransplantatie gebruik je nog een tijdlang medicatie, bedoeld om de weerstand te onderdrukken (immuunsuppressie) ter bescherming tegen graft-versus-hostziekte (Mycofenolaat Mofetil, ciclosporine, tacrolimus), antibiotica (cotrimoxazol) en virus-remmende medicijnen (aciclovir, valaciclovir). De medicijnen zijn noodzakelijk voor de behandeling, maar kunnen natuurlijk ook bijwerkingen veroorzaken, zoals misselijkheid, braken, slechte eetlust, vermoeidheid en overgevoeligheidsreacties. In de maanden na de transplantatie worden de medicijnen langzaam afgebouwd. Dat kan een positief effect hebben op diverse klachten, zoals de verminderde eetlust. Daardoor kan de patiënt zich uiteindelijk een stuk beter gaan voelen. Het is de bedoeling dat na een jaar alle medicatie is gestopt. Tegelijkertijd neemt ook de conditie veelal langzaam toe en herstelt het lichaam zich van de transplantatie en de vaak zware behandelingen die aan de transplantatie vooraf zijn gegaan. Het herstel van de spierkracht komt op gang en de voedingstoestand verbetert; zaken die bij kunnen dragen aan een beter gevoel en betere kwaliteit van leven. Dit zal voor iedereen verschillend zijn en wisselend worden ervaren. Hierbij speelt natuurlijk ook het wel of niet hebben van graft-versus-hostziekte mee.
Antwoord m.m.v. Michel Schaap, internist-hematoloog Radboudumc
Om te bepalen of een donor geschikt is voor je buurmeisje wordt vooral gekeken naar de weefseltypering. Deze weefselkenmerken, humane leukocyten antigenen (HLA) genoemd, zijn aanwezig op vrijwel alle cellen van het menselijk lichaam en vormen als het ware het visitekaartje van die cellen.
Ieder mens heeft twee sets van weefselkenmerken, de ene afkomstig van de moeder en de andere van de vader. De kans op het vinden van een HLA-identieke donor is dan ook het grootst wanneer we bij de broers en zussen van de patiënt kijken, omdat die mogelijk dezelfde kenmerken hebben geërfd. Wanneer er echter geen HLA-identieke broers of zussen zijn, dan wordt de zoektocht een stuk complexer. We gaan dan wereldwijd op zoek naar een passende donor.
In de stamceldonorbank staan relatief weinig mensen met een Turkse achtergrond ingeschreven. Dit geldt helaas ook voor veel andere mensen van niet-westerse afkomst of met een gemixte achtergrond. Matchis heeft in 2016 van het ministerie van VWS een subsidie gekregen om onder deze bevolkingsgroepen meer aandacht te vragen voor dit probleem. Ook in Turkije zelf wordt inmiddels veel gedaan om mensen aan te sporen om zich als stamceldonor aan te melden.
Voor patiënten met een gemixte achtergrond is het vaak nog moeilijker om een passende donor te vinden. Stichting Matchis heeft inmiddels samen met een aantal patiënten diverse acties lopen om zoveel mogelijk mensen met een gemende achtergrond te informeren en op te roepen om stamceldonor te worden. Hiermee wordt de kans op een match ook voor deze groep groter.
(Antwoord m.m.v. Carine Mijnarends, algemeen directeur Stichting Matchis)
Als een patiënt een bloedziekte heeft waarbij een stamceltransplantatie onderdeel is van de behandeling, zullen de broers en zussen benaderd worden om te kijken of zij voldoende overeenkomsten (match) hebben met de patiënt. Daarbij wordt gekeken naar het Humaan Leukocyten Antigeen (HLA-typering). De patiënt en de donor moeten voldoende overeenkomsten hebben om een patiënt succesvol te kunnen transplanteren.
De HLA-typering is erfelijk. De ene helft wordt van de moeder geërfd, de andere helft van de vader. De kans dat bij twee kinderen van dezelfde ouders een identieke combinatie voorkomt is een op vier.
In de meeste centra worden broers en zussen uitgenodigd voor een informatief gesprek met de verpleegkundig consulent. Die geeft uitleg over de hele procedure van typering, donorkeuring, de donatie en nacontroles. Aansluitend wordt bij de broer of zus één buisje bloed afgenomen. Na ongeveer zeven tot tien dagen is duidelijk of er voldoende overeenkomsten zijn. Als dit het geval is, zal de verpleegkundig consulent de broer of zus uitnodigen voor een tweede bloedafname. Deze is bedoeld om de uitslag te bevestigen, wat ongeveer twee weken in beslag neemt.
Privacy is erg belangrijk in dit hele traject. De donatie gebeurt op vrijwillige basis, de broer of zus krijgt altijd de keuze om van deelname af te zien. Hij of zij wordt als eerste geïnformeerd over een eventuele match.
Voorafgaand aan de stamceldonatie vindt een uitvoerige medische keuring plaats, waarbij bloedonderzoek, een longfoto, een hartfilmpje en een beenmergpunctie plaatsvinden. De verpleegkundig consulent geeft alle informatie over de donatie en een arts of physician assistent keurt de donor, die hiervoor een ochtend in het ziekenhuis is. Binnen een week zijn de uitslagen van deze keuring bekend. Bij goedkeuring kan de patiënt opgenomen worden voor de stamceltransplantatie.
(Antwoord m.m.v. Michel Schaap, hematoloog Radboudumc)
Bij een allogene stamceltransplantatie worden er naast donorstamcellen ook rijpe afweercellen van de donor meegetransplanteerd. Deze afweercellen (T- en NK-cellen) zijn nodig om het stamceltransplantaat te laten aanslaan en om het herstel van de weerstand na de transplantatie te bevorderen.
De T-cellen maken hierbij gebruik van het HLA-systeem op de witte bloedcellen. Dat systeem is vergelijkbaar met een barcode. De code kan afgelezen worden door T-cellen van zowel donor als patiënt en zij kunnen daardoor eigen van vreemd onderscheiden. Omdat deze barcodes op alle weefsels van het lichaam voorkomen, betekent dit dus ook dat bij een stamceltransplantatie het HLA-systeem van donor en patiënt zo veel mogelijk identiek moet zijn. Bestaan er HLA-verschillen tussen donor en patiënt en zien de donor-T-cellen een afwijkende code dan gaan ze tot de aanval over.
Zitten deze verschillen in HLA-kenmerken alleen op de zieke cellen, dan worden alleen deze aangepakt en is er geen probleem. Dit is zelfs de meest gewenste situatie. Komen afwijkende HLA-kenmerken op gezonde weefsels van de patiënt tot uiting, zoals huid, lever, darm en longen, dan worden deze ook als ‘vreemd’ herkend. De donor-T-cellen vallen dan deze gezonde weefsels aan, met een ernstige ontstekingsreactie ter plaatse tot gevolg. Deze ontsteking noemen we graft-versus-hostziekte (GVHD) en vormt de belangrijkste complicatie na de stamceltransplantatie. De ontsteking kan vroeg na de transplantatie ontstaan (acute GVHD) of later in het transplantatietraject optreden (chronische GVHD). Graft-versus–hostziekte moet behandeld worden met medicijnen die de T-cellen weer aan banden leggen, zoals prednison. Met deze medicijnen lukt het meestal wel de GVHD onder controle te krijgen, maar doordat de patiënt zijn afweercellen tegelijkertijd ook weer nodig heeft om zich te verdedigen tegen virussen, bacteriën en schimmels neemt de kans op ernstige infecties toe.
(Antwoord m.m.v. Michel Schaap, hematoloog Radboudumc)
Een andere strategie, naast medicatie, om de kans op GVHD te verminderen is een deel van de T-cellen uit het stamceltransplantaat te verwijderen en als het ware een ‘verzwakt leger’ aan afweercellen mee te geven met de stamcellen. Het verwijderen van deze T-cellen heet T-celdepletie. Dit kan via bewerking van het transplantaat in het laboratorium vóórdat het aan de patiënt wordt toegediend, of door het toedienen van medicijnen rondom of na de stamceltransplantatie die de T-cellen na transplantatie in de bloedbaan vernietigen. Deze T-celdepletietechnieken verminderen duidelijk de frequentie en ernst van de GVHD, maar hebben ook een keerzijde: trager herstel van de afweer en grotere kans op terugkeer van de ziekte. Beide manieren van stamceltransplantatie, met of zonder T-celdepletie, hebben dus hun voor- en nadelen. Op dit moment wordt veel onderzoek gedaan naar een zo slim mogelijke manier van T-celdepletie bij stamceltransplantatie.
(Antwoord m.m.v. Michel Schaap, hematoloog Radboudumc)
T-cellymfoom
Een arts stelt de diagnose van deze zeldzame kanker. Omdat T-cellen overal in het lichaam voorkomen, kunnen ook de lymfomen overal in het lichaam ontstaan. Je klachten kunnen daarom ook overal ontstaan. Symptomen zijn soms vaag, zoals erg moe of veel zweten. Ga daarom naar een huisarts als je conditie ineens snel afneemt, je onverklaarbaar moe bent en veel gewicht verliest zonder reden.
Nee. Deze kanker is een vorm van lymfeklierkanker. Van geen enkele lymfeklierkanker is bewezen dat die erfelijk is. Je draagt het dus niet over aan je kinderen. Ook familieleden van patiënten met lymfoom hoeven zich dus niet te laten screenen op lymfeklierkanker of zich extra zorgen te maken dat ook zij deze kanker krijgen.
Ja. Als je twee jaar ziektevrij bent, is er een kans dat het lymfoom niet meer terugkomt. Na vijf jaar komt er geen recidief meer voor en word je genezen verklaard. Lees hier meer over de levensverwachting bij TCL.
In het bloed zitten allerlei afweercellen. Ze horen bij het afweersysteem en beschermen een mens tegen virussen en bacteriën. Een van de soorten afweercellen zijn T-cellen. Bij het Perifeer T-cellymfoom (PTCL) ontstaat er kanker in de T-cellen in het lichaam. Via het bloed komen de T-cellen in alle weefsels en lymfeklieren. Dit is de reden dat overal in het lichaam deze soort kanker kan ontstaan.
Naasten
Een arts stelt de diagnose van deze zeldzame kanker. Omdat T-cellen overal in het lichaam voorkomen, kunnen ook de lymfomen overal in het lichaam ontstaan. Je klachten kunnen daarom ook overal ontstaan. Symptomen zijn soms vaag, zoals erg moe of veel zweten. Ga daarom naar een huisarts als je conditie ineens snel afneemt, je onverklaarbaar moe bent en veel gewicht verliest zonder reden.
Nee. Deze kanker is een vorm van lymfeklierkanker. Van geen enkele lymfeklierkanker is bewezen dat die erfelijk is. Je draagt het dus niet over aan je kinderen. Ook familieleden van patiënten met lymfoom hoeven zich dus niet te laten screenen op lymfeklierkanker of zich extra zorgen te maken dat ook zij deze kanker krijgen.
Ja. Als je twee jaar ziektevrij bent, is er een kans dat het lymfoom niet meer terugkomt. Na vijf jaar komt er geen recidief meer voor en word je genezen verklaard. Lees hier meer over de levensverwachting bij TCL.
In het bloed zitten allerlei afweercellen. Ze horen bij het afweersysteem en beschermen een mens tegen virussen en bacteriën. Een van de soorten afweercellen zijn T-cellen. Bij het Perifeer T-cellymfoom (PTCL) ontstaat er kanker in de T-cellen in het lichaam. Via het bloed komen de T-cellen in alle weefsels en lymfeklieren. Dit is de reden dat overal in het lichaam deze soort kanker kan ontstaan.
Chemotherapie
Tijdens de chemo krijgt je hart het zwaar. De pompfunctie wordt tijdelijk minder. Je hart pompt bloed met zuurstof naar alle cellen in je lichaam. Het zuigt ook bloed met afvalstoffen weer op. Wanneer het hart minder goed werkt, blijft het vocht ‘hangen’. Je kunt twee dingen doen:
- Loop regelmatig stukjes en til daarbij je tenen overdreven op. Liefst elk uur vijf minuten. Ben je daar te ziek voor, ga dan overdag liggen.
- Ga overdag liggen met je benen op een kussen, minstens een half uur. Dan is het gemakkelijker voor je hart om het vocht op te zuigen. Daarna filteren je nieren het uit je bloed en plas je het uit.
- Ga elke dag op een weegschaal staan. Als je ineens een kilo of meer bent aangekomen bel je met je arts of je plaspillen mag nemen. Kom je te veel ineens aan, dan houd je vocht vast. Doe je daar niets aan dan loop je kans je longen te beschadigen.
Nee. Dit is geen goed idee. Vitamines en voedseladditieven kunnen reageren met de chemo en de werking afzwakken of ze giftiger maken. Dit geldt ook voor cannabisolie. Overleg altijd met je arts.
Als je beweegt, adem je dieper en krijgt je lichaam meer zuurstof. Je spieren maken stoffen aan die belangrijk zijn en je masseert je darmen. Zo help je het lichaam om de chemoresten af te voeren via ontlasting. Je hoeft geen zware sporten te doen. Elke dag een wandeling in de buitenlucht is goed. Als je kunt in een lekker tempo.
Waarschijnlijk heb je tijdens de chemo veel dorst. Je lichaam geeft daarmee aan dat het extra water nodig heeft om de afvalstoffen af te voeren. De chemo zit een paar dagen in je lichaam en doet daar zijn werk. De afgebroken tumorcellen moeten worden afgevoerd. En ook de chemoresten moeten als afval worden afgevoerd. En daarvoor is water nodig. Veel water.
Veel mensen hebben na behandeling met chemo last om zich te concentreren, de aandacht lang vast te houden, te plannen, iets te overzien, dingen te onthouden of ze zijn sneller overprikkeld. Dit wordt chemobrein genoemd. De klachten kunnen afnemen, maar je kunt er ook jarenlang last van hebben. Helaas ervaren veel mensen dat hun brein nooit meer de oude wordt. Het is niet duidelijk of training helpt. Er zijn trainingen die je leren ermee om te gaan. Lees hier meer over chemobrein. Of bekijk dit onderzoek van Antoni van Leeuwenhoek naar chemobrein onder borstkankerpatiënten.
Chemo heeft een bijtend effect op de bekleding van de aderen. Als de ader klein en dun is, kan hij beschadigd raken door de chemo. Om die reden wordt vaak een PICC-lijn aangelegd. Dat is een slangetje dat uit je bovenarm steekt met een kraantje waarop ze het infuus kunnen aansluiten. Prikken is dan niet meer nodig. De PICC-lijn kan met een beetje geluk meerdere kuren mee. Een PICC-lijn komt uit in de holle ader, dat is de grootste lichaamsader. Hier stroom veel bloed doorheen. Daardoor wordt de chemo meteen verdund en brengt het onderweg minder schade toe aan de bloedvaten. Er zijn ook nadelen als verstopping van het bloedvat en infectie.
Pruiken van echt haar zijn duur, afhankelijk van de lengte, en bovendien kost het weken om ze op maat te maken. Een alternatief is een kant-en-klare pruik van nep-haar. Je kunt ze met een bandje afstellen op maat van je hoofd. Ze hebben evengoed draagcomfort en zien er goed uit. Een pruik wordt tot een bepaald bedrag vergoed uit de basisverzekering. Lees hier meer over vergoeding uit de basisverzekering of neem contact op met je verzekeraar.
Neuropathie
Niet iedereen hoeft last te hebben, maar als je last hebt, dan wordt het meestal langzaam erger bij elke chemo en werkt het door tot enkele weken na de chemo. De meeste last gaat bij veel mensen over, maar niet bij iedereen. Pijnklachten kunnen ook na de chemo langzaam erger worden. Bij de meeste mensen geneest de neuropathie langzaam, het duurt ongeveer twee jaar. Maar het gaat niet bij iedereen over. Sommige mensen houden restklachten, bij sommigen zijn ze mild maar bij anderen ernstig.
De symptomen of klachten zijn vaak spierzwakte, of een doof gevoel of tinteling, vaak in de voeten of vingertoppen. Wanneer je een gevoel als pijn ervaart, verschilt tussen mensen. Bespreek je klachten met je arts.
Als je last hebt van spierzwakte helpt trainen absoluut. Bij spierzwakte heb je bijvoorbeeld moeite om een potje open te draaien. Of je kunt moeilijk op een been staan, of je loopt houterig. In dat geval: beweeg! Elke dag een wandeling, als dat kan. Of ga naar de fysiotherapeut. Bewegen en trainen zal zeker helpen. Bel je ziektekostenverzekering om te vragen hoe je verzekerd bent voor fysiotherapie. Ook zijn er herstelpoli’s, bespreek het met je arts.
Als je last hebt van pijn kan pijnmedicatie helpen, maar dat is niet zeker. Bespreek met je arts of een neuroloog je daarbij kan helpen.
Bij veel mensen verdwijnen de klachten een tijd nadat de chemo is gestopt. Meestal gaan motorische klachten vrij snel over, dus klachten die te maken hebben met het aansturen van je spieren, zoals staan en lopen. Die klachten zijn enkele weken nadat de chemo is gestopt vaak al een stuk minder. Omdat beschadigde zenuwcellen traag herstellen, kan het ook maanden of jaren duren. Maar helaas gaat het niet bij iedereen over. Dat is niet te voorspellen.
Er zijn trainingen die je leren omgaan met de pijn. Want een deel van de pijn is hoe je het ervaart. Deze zijn gebaseerd op ACT, Acceptance Commitment Therapy. Er zijn zelfhulpboeken van, maar ook trainingen, bijvoorbeeld door fysiotherapeuten.
Ook zijn er behandelingen die de pijn proberen te verminderen door de zenuwen te stimuleren via elektrische stroompjes door de huid. Met deze zogenaamde TENS behandeling kan de pijn minder worden. Vraag wel eerst na of je zorgverzekeraar de behandeling vergoedt.
Meestal is het een verdoofd gevoel of pijn in je voeten en handen, maar je kunt ook last hebben van spierzwakte, verminderde tastzin, verminderde balans bij het lopen en staan, en ook komt last voor van je darmen.
Als het gaat om motorische zenuwen, helpt het enorm om te bewegen, al dan niet begeleid door een fysiotherapeut. Als het gaat om pijnklachten, kun je leren omgaan met de pijn en bepaalde leefregels volgen om pijn te voorkomen. Op thuisarts kun je meer lezen over behandeling van neuropathie.
Je zult meer pijn hebben als vroeger bij dezelfde temperatuur, want je bent gevoeliger voor kou. En daarom zul je koude willen vermijden. Maar het is niet zo dat bij elke blootstelling aan kou de pijn erger wordt en dat je de volgende keer nog meer of nog eerder pijn zult hebben. Zorg voor goede doorbloeding, dus goed bewegen en geen knellende schoenen.
Ziekenhuiskeuze
Jan Mol, voorzitter commissie Belangenbehartiging Hematon: Elke arts moet samen met jou overleggen over je ziekte en de behandeling. Ook al is je arts de deskundige wat betreft ziekte en medische behandelingen, je bespreekt en beslist samen wat de beste keuzes zijn voor jou. De arts moet ook de gevolgen van een behandeling, bijwerking, nazorg en vooruitzichten met je overleggen.
In die gesprekken kun je soms twijfelen. Is dit de beste manier van behandelen? Heeft je behandelaar wel de juiste kennis? En, als de diagnose heel ernstig is, is er echt niet meer mogelijk? Bij het nemen van belangrijke beslissingen over je ziekte en behandeling kan een second opinion rust of bevestiging geven, of juist tot een andere keuze leiden dan wat wordt voorgesteld. Meestal is jouw situatie al besproken in een zogenaamd multidisciplinair overleg (MDO). Vraag je arts of dat is gebeurd en wat de uitkomst daarvan is.
Iedere patiënt heeft recht op een second opinion. Daarvoor heb je een verwijzing nodig van je eigen arts. Je kunt bijvoorbeeld om een verwijzing vragen naar een arts in een voor jouw aandoening gespecialiseerd ziekenhuis. Jouw arts moet aan je verzoek voldoen.
Het initiatief voor de second opinion kan ook liggen bij je eigen arts. Hij of zij kan de behoefte hebben om de mening te vragen van een collega of een multidisciplinair team dat meer expertise heeft op het gebied van de soort kanker die jij hebt. Dat gebeurt steeds vaker, omdat de behandeling van bijna alle vormen van kanker de afgelopen jaren steeds complexer is geworden. Artsen zoeken elkaar steeds vaker op in expertisecentra.
Als je zelf een second opinion wilt aanvragen, moet je dit bespreken met je arts. Je kunt zelf beslissen waar je die wilt halen, maar je kunt ook je arts vragen waar de experts zitten voor jouw ziekte. Dan meld je je bij het ziekenhuis waar je de second opinion wilt laten uitvoeren. Zij maken een afspraak, doen de beoordeling en sturen hun advies naar jou en je arts, zodat je het samen kunt bespreken.
Een trial is een wetenschappelijk onderzoek. Vaak worden daarbij twee behandelmethoden met elkaar vergeleken. De onderzoekers kijken bijvoorbeeld naar het effect en de bijwerkingen van de behandeling. Het voordeel van meedoen aan een trial is dat je behandeld wordt volgens de laatste inzichten en naar een strak protocol. Bovendien word je binnen een trial extra zorgvuldig gevolgd en begeleid.
Achtergrond: Ik ben na mijn behandeling nog erg moe en mijn spieren zijn erg verzwakt. Ik kom nog ieder half jaar in het ziekenhuis voor controle. Kan ik dan ook terecht bij de oncologiefysiotherapeut van het ziekenhuis?
Meike Overbeek, oncologie- en oedeemfysiotherapeute, St Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein: Jazeker, hiervoor kan je terecht bij de oncologiefysiotherapeut. Dit is in de (meeste) ziekenhuizen mogelijk maar dit kan ook bij de oncologiefysiotherapeut die werkzaam is in de fysiotherapiepraktijk. De oncologiefysiotherapeut heeft onder andere kennis van de gevolgen van kanker en de gevolgen van de behandelingen. Deze kan ondersteunen bij het verbeteren van bijvoorbeeld de conditie, kracht en vermoeidheid.
Naast het fysieke stuk is er ook aandacht voor problemen op het mentale en sociale vlak. Fysiotherapeutische begeleiding kan in alle fasen (curatieve, palliatieve en terminale fase) en zowel voor, tijdens als na de behandeling. De oncologiefysiotherapeut zal altijd met je in gesprek gaan om te achterhalen wat jouw situatie is en om te achterhalen wat hij voor je kan betekenen. Op basis daarvan wordt een behandelplan opgesteld. De behandeling wordt op indicatie in groepsverband of individueel gegeven en vindt meestal in een oefenzaal plaats.
Verminderde spierkracht en/of conditie is een veel voorkomende klacht. Hierbij geeft kracht- en conditietraining verbetering en ook bij vermoeidheidsklachten zien we dat dit effectief is.
In voorbereiding op, maar ook na een stamceltransplantatie, is het ook van belang conditie en kracht op te bouwen en is het dus ook mogelijk om onder begeleiding van een oncologiefysiotherapeut aan de slag te gaan. Daarnaast zijn er natuurlijk ook specifieke oefeningen mogelijk om klachten tegen te gaan of de conditie te verbeteren, zoals rugoefeningen ter versteviging van de rugspieren bij bijvoorbeeld ingezakte wervels.
Oedeem als gevolg van de kanker of de behandeling is ook iets wat regelmatig voorkomt. Hiervoor is behandeling door de oedeemfysiotherapeut geïndiceerd. Veel oncologiefysiotherapeuten zijn ook oedeemfysiotherapeut of werken nauw samen met hen.
Je kunt via je (huis-)arts of verpleegkundig specialist een verwijzing vragen naar de oncologiefysiotherapeut en/of oedeemfysiotherapeut. De fysiotherapeuten zijn te vinden via: defysiotherapeut.com Je kunt ook vrijblijvend contact opnemen met de oncologiefysiotherapeut in je woonplaats om te bespreken wat zij voor je kunnen betekenen.
Dit staat voor multidisciplinair overleg. Dit is een overleg tussen artsen van meerdere disciplines die bij je behandeling betrokken zijn. Zoals de hematoloog, radioloog (beoordeelt de scans), chirurg, patholoog (onderzoekt het weefsel) en verpleegkundig specialist. Het MDO is belangrijk voor de afstemming binnen de behandeling.
Vraag je hematoloog of je wordt besproken in het MDO, wanneer het MDO is (vaak een vaste dag en tijd) en wat men heeft besproken.
In de Nederlandse zorg hebben universitair medische centra (umc’s) een bijzondere rol. Als bij jou niet precies duidelijk is wat er aan de hand is, je een zeldzame kanker of complexe zorg nodig hebt, dan word je verwezen naar een umc. Daar werken superspecialisten met de meest gespecialiseerde, uitgebreide en actuele kennis van jouw ziekte.
Meer lezen over lymfeklierkanker
Hodgkinlymfoom
Als de kankercellen ook in organen zitten is er een zwaardere behandeling nodig. De chemo komt overal: via je bloed gaat hij ook naar al je organen. Ook daar pakt de chemo de kankercellen aan. Voor de chemo maakt het niet uit waar de kanker zit, het is alleen wel zo dat je meer chemo moet hebben als je meer kankercellen hebt. Je krijgt dus een zwaardere behandeling.
De kans om te genezen van hodgkinlymfoom is heel groot, zeker als je jong bent. Dan is de levensverwachting bijna gelijk aan die van leeftijdgenoten. Naarmate je ouder bent, dalen de overlevingskansen. Maar de vijfjaarsoverleving (dat is het percentage mensen dat nog leeft, vijf jaar na de diagnose) is nog altijd tenminste 75 procent voor mensen onder de 75 jaar.
Hodgkinlymfoom is een agressieve kanker. Als je hodgkinlymfoom niet behandelt, zul je eraan doodgaan. Maar gelukkig zijn er goede behandelingen voor hodgkinlymfoom en zijn de overlevingskansen goed.
Nee. Het is niet zo dat als jij hodgkinlymfoom hebt, je kinderen dan een hogere kans hebben op deze soort kanker. Hodgkin is niet erfelijk. Het is een ziekte die optreedt door een verandering in je genen tijdens de celdeling, tijdens de groei van de cel. Dit heet een genetische mutatie, of genetische translocatie, waarbij twee stukjes genetisch materiaal van plaats verwisselen op het chromosoom. Die verandering is iets dat per ongeluk is gebeurd in je leven. Het is niet iets waarmee je bent geboren of wat je over kunt geven aan je kinderen. Het is ook niet iets dat je had kunnen voorkomen door anders te leven. Het is pech.
Hodgkin en non-hodgkin zijn allebei soorten lymfeklierkanker. Het verschil is dat hodgkin één bepaalde vorm van lymfeklierkanker is, met een bepaalde kankercel die je kunt herkennen. Alle andere vormen van lymfeklierkanker vormen samen de groep non-hodgkin. Daar zitten allerlei verschillende soorten lymfeklierkanker tussen, sommige met goede, andere met minder goede levensverwachtingen. Bijna alle lymfeklierkankers zijn zeldzaam, hodgkin lymfoom ook.
Als de kanker in je hals of in je oksel zit, zie je daar een knobbel die langzaam groeit. Meestal heb je geen klachten. De klachten die kunnen voorkomen zijn plotseling afvallen, ernstige vermoeidheid, nachtzweten en jeuk.
Voeding
José Breedveld, diëtist en onderzoeker: ‘Het is niet goed om af te vallen. Onbedoeld afvallen bij kanker komt vaak voor en kan negatieve gevolgen hebben. Gewichtsverlies tijdens de behandeling van kanker geeft namelijk een risico op ondervoeding. Dit kan ervoor zorgen dat de behandeling minder goed gaat.
Onze stofwisseling kan veranderen door kanker. Hierdoor kunnen we voedingstoffen minder goed opnemen en gebruiken. Door kanker kunnen je spieren ook achteruitgaan en kun je minder eetlust hebben. Daarbij kun je bij (chemo)behandeling ook klachten krijgen zoals smaakverandering (het eten smaakt anders of vies) waardoor je minder goed eet.
Door de ziekte, de behandeling en de klachten val je dan gemakkelijk af. Dit is vooral verlies van spiermassa. De eiwitten uit de spieren worden namelijk gebruikt als eiwitbron. Je wordt dan minder fit waardoor je intensieve behandelingen zoals chemo of stamceltransplantatie minder goed aankunt. Gewichtsverlies, spierverlies en spierzwakte zijn alarmsignalen en geven aan dat er mogelijk sprake is van (risico op) ondervoeding.
Blijf daarom goed eten en drinken en blijf in beweging. Houd ook je gewicht in de gaten. Drie kilo afvallen in één maand, of zes kilo afvallen in zes maanden tijd, is reden om aan de bel te trekken bij je arts of een diëtist. Dan is het tijd om actie te ondernemen.
Achtergrond: Bij een chemobehandeling is het belangrijk dat je niet teveel gewicht verliest. Vooral eiwitten eten is belangrijk. Hoe lukt dat als je vegetarisch eet?
José Breedveld (diëtist): Wanneer je ziek bent en je wordt behandeld, heb je meer eiwitten nodig. Eiwitten helpen je spieren te behouden, ondersteunen jouw immuunsysteem en zijn belangrijk voor een goede conditie. Het advies is bij elke hoofdmaaltijd 25-30 gram eiwitten te eten.
Steeds meer Nederlanders eten vegetarisch. Je eet geen dieren, dus geen vlees, gevogelte en vis. Bij een veganistisch eetpatroon vermijd je alle voedingsmiddelen van dierlijke oorsprong. Geen vlees dus, maar ook geen ei, melk en kaas. Als je geen vlees, gevogelte of vis eet of alle dierlijke producten weglaat, kan het een uitdaging zijn om bij ziekte en herstel alle voedingsstoffen en de 25-30 gram eiwitten per dag die je nodig hebt, binnen te krijgen. De reden is dat dierlijke eiwitten vooral in vlees, vis, gevogelte (zoals kip), melk en melkproducten (zoals kaas en eieren) zitten.
Genoeg plantaardige eiwitten
Er zijn ook plantaardige eiwitten. Die zitten vooral in brood, granen (zoals volkorenpasta en couscous), peulvruchten (zoals kikkererwten, bruine bonen, kidneybonen, sojabonen en linzen), tofu, tempé en noten. Eet je vegetarisch, dan is het belangrijk om vlees, vis en gevogelte te vervangen door vleesvervangers, zoals ei, tempé, tahoe, peulvruchten en melkproducten. Een veganistisch eetpatroon bestaat uit groenten, fruit, granen en peulvruchten zoals bruine bonen, kikkererwten en linzen. Kies voor goede vleesvervangers zoals tofu, tempé, noten, pinda’s, pitten en zaden.
Met name bij een veganistisch dieet is het moeilijker voldoende eiwitten, ijzer en B-vitaminen (B1 en B12) binnen te krijgen. Hierdoor kunnen tekorten ontstaan. Deze tekorten moeten worden aangevuld. De diëtist kan beoordelen of sprake is van tekorten.
Wanneer je last hebt van een slechte eetlust of andere klachten door de ziekte of behandeling, eet je meestal minder goed. Je loopt dan bij een veganistisch dieet meer risico dat je te weinig gezonde voedingsstoffen binnenkrijgt. Hierdoor kun je snel afvallen en dit kan zorgen voor een slechter herstel na de behandeling. Schakel voorafgaand aan de behandeling de hulp van een diëtist in om ervoor te zorgen dat je voldoende voedingsstoffen binnen krijgt. Dit is extra belangrijk in de periode van ziekte, behandeling en herstel.
José Breedveld is werkzaam bij het Wereld Kanker Onderzoek Fonds. Ze beantwoordt vragen over voeding en kanker. Ze verzorgde ook het webinar Kanker en Voeding van Hematon.
José Breedveld: ‘Daar moet je voorzichtig mee zijn. Tijdens de behandeling is het vooral belangrijk dat je fit blijft en daarvoor is het nodig dat je gezond eet met voldoende eiwitten. Als het nodig is om af te vallen, is het daarom vaak beter om hiermee aan de slag te gaan ná de behandeling. Als mensen al tijdens de behandeling willen starten met afvallen, is het extra belangrijk om dit op een gezonde manier te doen.
Bij afvallen is het namelijk de bedoeling dat je vet verliest en geen (of zo min mogelijk) spieren. Een combinatie van meer beweging en minder calorieën eten is een goede manier om af te vallen. Hierbij moet toegelicht worden dat dit een advies is vanuit oncologisch diëtiek; meer wetenschappelijk onderzoek hiernaar is nodig.
Begeleiding van een oncologiediëtist is hierbij nodig; ook de begeleiding van een oncologie fysiotherapeut kan nuttig zijn.
José Breedveld, diëtist en onderzoeker: ‘Voldoende eten is belangrijk, maar let vooral op eiwitten. Door de behandeling heb je extra eiwitten nodig. Eiwitten zijn belangrijke bouwstoffen voor het lichaam en belangrijk voor herstel. Eiwitten zijn ook belangrijk voor het immuunsysteem en kunnen ervoor zorgen dat je minder kans hebt op infecties. Ook bij een onderhoudsbehandeling van kanker zijn die extra eiwitten een aanrader.
Eiwitten zitten in dierlijke producten, zoals vlees, vis, ei en zuivel. Maar ook in plantaardige voeding zoals peulvruchten en noten. De behoefte aan eiwit is normaal zo’n 0,8 gram eiwit per kilo lichaamsgewicht. Bij ziekte, behandeling, gewichtsverlies of complicaties kan dit oplopen tot wel 1,2 tot 1,5 gram eiwit. Als je 70 kilo weegt heb je ongeveer 70 tot 105 gram eiwit per dag nodig. Eiwitten worden het best gebruikt wanneer je ze neemt in grotere hoeveelheden tegelijk, van zo’n 25 tot 30 gram per maaltijd.
Een extra tip: tijdens het slapen worden eiwitten goed gebruikt door ons lichaam, dus een eiwitrijke snack voor het slapen is handig. Voeding en bewegen versterken elkaar. Eiwitten worden het best gebruikt om spieren op te bouwen bij voldoende beweging.